Redox Control of Cell Death

细胞生物学 硫氧还蛋白 线粒体 ASK1 细胞色素c 细胞凋亡 生物 程序性细胞死亡 氧化应激 信号转导 p38丝裂原活化蛋白激酶 半胱氨酸蛋白酶 氧化还原 活性氧 凋亡体 蛋白激酶A 内源性凋亡 激酶 细胞内 氧化磷酸化 细胞 化学 生物化学 坏死性下垂 谷胱甘肽 丝裂原活化蛋白激酶激酶
作者
Shugo Ueda,Hiroshi Masutani,Hajime Nakamura,Toru Tanaka,Masaya Ueno,Junji Yodoi
出处
期刊:Antioxidants & Redox Signaling [Mary Ann Liebert]
卷期号:4 (3): 405-414 被引量:497
标识
DOI:10.1089/15230860260196209
摘要

Cellular redox is controlled by the thioredoxin (Trx) and glutathione (GSH) systems that scavenge harmful intracellular reactive oxygen species (ROS). Oxidative stress also evokes many intracellular events including apoptosis. There are two major pathways through which apoptosis is induced; one involves death receptors and is exemplified by Fas-mediated caspase-8 activation, and another is the stress- or mitochondria-mediated caspase-9 activation pathway. Both pathways converge on caspase-3 activation, resulting in nuclear degradation and cellular morphological change. Oxidative stress induces cytochrome c release from mitochondria and activation of caspases, p53, and kinases, including apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1), c-Jun N-terminal kinase, and p38 mitogen-activated protein kinase. Trx inhibits apoptosis signaling not only by scavenging intracellular ROS in cooperation with the GSH system, but also by inhibiting the activity of ASK1 and p38. Mitochondria-specific thioredoxin (Trx-2) and Trx peroxidases (peroxiredoxins) are suggested to regulate cytochrome c release from mitochondria, which is a critical early step in the apoptotis-signaling pathway. dATP/ATP and reducing factors including Trx determine the manifestation of cell death, apoptosis or necrosis, by regulating the activation process and the activity of redox-sensitive caspases. As mitochondria are the most redox-active organelle and indispensable for cells to initiate or inhibit the apoptosis process, the regulation of mitochondrial function is the central focus in the research field of apoptosis and redox.
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