Metabolic Regulation and Function of Glutathione Peroxidase-1

谷胱甘肽过氧化物酶 谷胱甘肽 过氧化物酶 功能(生物学) 生物化学 化学 内分泌学 内科学 生物 医学 细胞生物学
作者
Xin Gen Lei,Wen‐Hsing Cheng,James P. McClung
出处
期刊:Annual Review of Nutrition [Annual Reviews]
卷期号:27 (1): 41-61 被引量:252
标识
DOI:10.1146/annurev.nutr.27.061406.093716
摘要

Glutathione peroxidase-1 (GPX1) represents the first identified mammalian selenoprotein, and our understanding in the metabolic regulation and function of this abundant selenoenzyme has greatly advanced during the past decade. Selenocysteine insertion sequence–associating factors, adenosine, and Abl and Arg tyrosine kinases are potent, Se-independent regulators of GPX1 gene, protein, and activity. Overwhelming evidences have been generated using the GPX1 knockout and transgenic mice for the in vivo protective role of GPX1 in coping with oxidative injury and death mediated by reactive oxygen species. However, GPX1 exerts an intriguing dual role in reactive nitrogen species (RNS)-related oxidative stress. Strikingly, knockout of GPX1 rendered mice resistant to toxicities of drugs including acetaminophen and kainic acid, known as RNS inducers. Intracellular and tissue levels of GPX1 activity affect apoptotic signaling pathway, protein kinase phosphorylation, and oxidant-mediated activation of NFκB. Data are accumulating to link alteration or abnormality of GPX1 expression to etiology of cancer, cardiovascular disease, neurodegeneration, autoimmune disease, and diabetes. Future research should focus on the mechanism of GPX1 in the pathogeneses and potential applications of GPX1 manipulation in the treatment of these disorders.
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