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Characterization of cellular senescence in aging skeletal muscle

衰老 表型 生物 骨骼肌 细胞生物学 细胞老化 肌萎缩 细胞衰老 基因 端粒 解剖 生物化学 DNA
作者
Xu Zhang,Leena Habiballa,Zaira Aversa,Yan Er Ng,Ayumi Sakamoto,Davis A. Englund,Vesselina Pearsall,Thomas A. White,Matthew M. Robinson,Donato A. Rivas,Surendra Dasari,Adam Hruby,Anthony B. Lagnado,Sarah K. Jachim,Antoneta Granic,Avan Aihie Sayer,Diana Jurk,Ian R. Lanza,Sundeep Khosla,Roger A. Fielding
出处
期刊:Nature Aging 卷期号:2 (7): 601-615 被引量:124
标识
DOI:10.1038/s43587-022-00250-8
摘要

Senescence is a cell fate that contributes to multiple aging-related pathologies. Despite profound age-associated changes in skeletal muscle (SkM), whether its constituent cells are prone to senesce has not been methodically examined. Herein, using single-cell and bulk RNA sequencing and complementary imaging methods on SkM of young and old mice, we demonstrate that a subpopulation of old fibroadipogenic progenitors highly expresses p16Ink4a together with multiple senescence-related genes and concomitantly, exhibits DNA damage and chromatin reorganization. Through analysis of isolated myofibers, we also detail a senescence phenotype within a subset of old cells, governed instead by p21Cip1. Administration of a senotherapeutic intervention to old mice countered age-related molecular and morphological changes and improved SkM strength. Finally, we found that the senescence phenotype is conserved in SkM from older humans. Collectively, our data provide compelling evidence for cellular senescence as a hallmark and potentially tractable mediator of SkM aging. Senescent cells accumulate with age and contribute to the functional decline of many tissues; however, their role in skeletal muscle is not well understood. Here the authors comprehensively assess cellular senescence in skeletal muscle of young and old mice and detail senescence features in subpopulations of p16+ fibroadipogenic progenitors and p21+ myofibers.
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