Interleukin-5-induced eosinophil population improves cardiac function after myocardial infarction

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作者
Jun Yan Xu,Yuyan Xiong,Ruijie Tang,Wenyang Jiang,Ning Yu,Zhaoting Gong,Peisen Huang,Gui‐Hao Chen,Jun Xu,Chun Xiao Wu,Mengjin Hu,Jing Xu,Yi Xu,Changjin Huang,Chen Jin,Lu Xianghua,Hai Yan Qian,Xiang Dong Li,Yuejin Yang
出处
期刊:Cardiovascular Research [Oxford University Press]
卷期号:118 (9): 2165-2178 被引量:32
标识
DOI:10.1093/cvr/cvab237
摘要

Abstract Aims Interleukin (IL)-5 mediates the development of eosinophils (EOS) that are essential for tissue post-injury repair. It remains unknown whether IL-5 plays a role in heart repair after myocardial infarction (MI). This study aims to test whether IL-5-induced EOS population promotes the healing and repair process post-MI and to reveal the underlying mechanisms. Methods and results MI was induced by permanent ligation of the left anterior descending coronary artery in wild-type C57BL/6 mice. Western blot and real-time polymerase chain reaction revealed elevated expression of IL-5 in the heart at 5 days post-MI. Immunohistostaining indicated that IL-5 was secreted mainly from macrophages and CD127+ cells in the setting of experimental MI. External supply of recombinant mouse IL-5 (20 min, 1 day, and 2 days after MI surgery) reduced the infarct size and increased ejection fraction and angiogenesis in the border zone. A significant expansion of EOS was detected in both the peripheral blood and infarcted myocardium after IL-5 administration. Pharmacological depletion of EOS by TRFK5 pretreatment muted the beneficial effects of IL-5 in MI mice. Mechanistic studies demonstrated that IL-5 increased the accumulation of CD206+ macrophages in infarcted myocardium at 7 days post-MI. In vitro co-culture experiments showed that EOS shifted bone marrow-derived macrophage polarization towards the CD206+ phenotypes. This activity of EOS was abolished by IL-4 neutralizing antibody, but not IL-10 or IL-13 neutralization. Western blot analyses demonstrated that EOS promoted the macrophage downstream signal transducer and activator of transcription 6 (STAT6) phosphorylation. Conclusion IL-5 facilitates the recovery of cardiac dysfunction post-MI by promoting EOS accumulation and subsequent CD206+ macrophage polarization via the IL-4/STAT6 axis.
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