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Mesenchymal Stem Cells are Recruited and Activated into Carcinoma-Associated Fibroblasts by Prostate Cancer Microenvironment-Derived TGF-β1

生物 间充质干细胞 癌症研究 间质细胞 肿瘤微环境 肿瘤进展 基质 转分化 转移 前列腺癌 癌相关成纤维细胞 癌症干细胞 癌症 干细胞 免疫学 细胞生物学 遗传学 免疫组织化学 肿瘤细胞
作者
Pedro Barcellos‐de‐Souza,Giuseppina Comito,Coral Pons-Segura,Maria Letizia Taddei,Valentina Gori,Valentina Becherucci,Franco Bambi,Francesca Margheri,Anna Laurenzana,Mario Del Rosso,Paola Chiarugi
出处
期刊:Stem Cells [Wiley]
卷期号:34 (10): 2536-2547 被引量:192
标识
DOI:10.1002/stem.2412
摘要

Abstract Tumor stromal cells can supply appropriate signals that may develop aggressive phenotypes of carcinoma cells and establish a complex scenario which culminates in metastasis. Recent works proposed that bone marrow-derived mesenchymal stem cells (MSC) are recruited to primary tumors. However, the exact functions of these cells in the tumor microenvironment are not well characterized, as it is reported that MSC can either promote or inhibit tumor progression. In the present study, we aim at investigating the signaling molecules which regulate the interplay between MSC, prostate carcinoma (PCa) cells and two important cellular types constituting the tumor-associated stroma, macrophages and fibroblasts, during their progression toward malignancy. We identified TGF-β1 as a crucial molecule able to attract MSC recruitment both to PCa cells as well as to tumor stroma components. Moreover, PCa- and tumor stroma-secreted TGF-β1 is important to induce MSC transdifferentiation into carcinoma-associated fibroblast (CAF)-like cells. Consequently, the CAF-like phenotype acquired by MSC is central to promote tumor progression related effects. Thus, tumor-educated MSC enhance PCa invasiveness compared to nonactivated MSC. Additionally, differing from normal MSC, CAF-like MSC perform vascular mimicry and recruit monocytes, which can be further polarized to M2 macrophages within the PCa environment. Our findings indicate a prominent role for TGF-β1 in MSC mobilization and activation strengthened by the fact that the blockade of TGF-β1 signaling impairs MSC promotion of PCa progression.
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