Lamina propria macrophages and dendritic cells differentially induce regulatory and interleukin 17–producing T cell responses

固有层 生物 免疫系统 CD11c公司 促炎细胞因子 细胞生物学 免疫学 树突状细胞 人口 FOXP3型 白细胞介素 白细胞介素10 抗原提呈细胞 T细胞 细胞因子 炎症 医学 生物化学 表型 基因 环境卫生 上皮 遗传学
作者
Timothy L. Denning,Yichong Wang,Seema R. Patel,Ifor R. Williams,Bali Pulendran
出处
期刊:Nature Immunology [Springer Nature]
卷期号:8 (10): 1086-1094 被引量:965
标识
DOI:10.1038/ni1511
摘要

The intestinal immune system must elicit robust immunity against harmful pathogens but must also restrain immune responses directed against commensal microbes and dietary antigens. The mechanisms that maintain this dichotomy are poorly understood. Here we describe a population of CD11b+F4/80+CD11c- macrophages in the lamina propria that expressed several anti-inflammatory molecules, including interleukin 10 (IL-10), but little or no proinflammatory cytokines, even after stimulation with Toll-like receptor ligands. These macrophages induced, by a mechanism dependent on IL-10, retinoic acid and exogenous transforming growth factor-beta, the differentiation of Foxp3+ regulatory T cells. In contrast, lamina propria CD11b+ dendritic cells elicited IL-17 production. This IL-17 production was suppressed by lamina propria macrophages, indicating that a dynamic interaction between these subsets may influence the balance between immune activation and tolerance.
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