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Bcl6 Mediates the Development of T Follicular Helper Cells

BCL6公司 生物 转录因子 效应器 细胞生物学 细胞毒性T细胞 谱系(遗传) 细胞分化 T细胞 免疫学 B细胞 卵泡期 遗传学 免疫系统 基因 生发中心 抗体 体外
作者
Roza Nurieva,Yeonseok Chung,Gustavo J. Martínez,Xuexian O. Yang,Shinya Tanaka,Tatyana D. Matskevitch,Yi-Hong Wang,Chen Dong
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science (AAAS)]
卷期号:325 (5943): 1001-1005 被引量:1376
标识
DOI:10.1126/science.1176676
摘要

T Follicular Helper Cell Differentiation When B cells respond to an infection, they often require help from CD4 + T cells to mount a proper response. It is thought that a subset of CD4 + effector T cells, called T follicular helper cells (T FH ), performs this function. Several subsets of effector CD4 + T cells arise, depending on the type of infection, which have distinct transcriptional programs driving their differentiation. Whether this is also the case for T FH cells has not been clear (see the Perspective by Awasthi and Kuchroo ). Nurieva et al. (p. 1001 , published online 23 July) and Johnston et al. (p. 1006 ; published online 16 July) now demonstrate that the transcription factor Bcl6 is both necessary and sufficient for T FH differentiation and subsequent B cell–mediated immunity, suggesting that it is a master regulator of this lineage. Johnston et al. also show that expression of Bcl6 and the transcription factor, Blimp-1, are reciprocally regulated in T FH cells and that, when ectopically expressed, Blimp-1 inhibits T FH development.
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