Bcl6 Mediates the Development of T Follicular Helper Cells

BCL6公司 生物 转录因子 效应器 细胞生物学 细胞毒性T细胞 谱系(遗传) 细胞分化 T细胞 免疫学 B细胞 卵泡期 遗传学 免疫系统 基因 生发中心 抗体 体外
作者
Roza Nurieva,Yeonseok Chung,Gustavo Martínez,Xuexian O. Yang,Shinya Tanaka,Tatyana D. Matskevitch,Yi-Hong Wang,Chen Dong
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:325 (5943): 1001-1005 被引量:1422
标识
DOI:10.1126/science.1176676
摘要

A fundamental function of CD4+ helper T (T(H)) cells is the regulation of B cell-mediated humoral immunity. Development of T follicular helper (T(FH)) cells that provide help to B cells is mediated by the cytokines interleukin-6 and interleukin-21 but is independent of TH1, TH2, and TH17 effector cell lineages. Here, we characterize the function of Bcl6, a transcription factor selectively expressed in T(FH) cells. Bcl6 expression is regulated by interleukin-6 and interleukin-21. Bcl6 overexpression induced T(FH)-related gene expression and inhibited other T(H) lineage cell differentiation in a DNA binding-dependent manner. Moreover, Bcl6 deficiency in T cells resulted in impaired T(FH) cell development and germinal center reactions, and altered production of other effector T cell subsets. Our data thus illustrate that Bcl6 is required for programming of T(FH) cell generation.
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