Arc controls alcohol cue relapse by a central amygdala mechanism

扁桃形结构 酒精使用障碍 机制(生物学) 禁欲 神经科学 弧(几何) 酒精依赖 心理学 神经影像学 医学 精神科 生物 哲学 认识论 生物化学 数学 几何学
作者
Roberto Pagano,Ahmad Salamian,Janusz Zielinski,Anna Beroun,Maria Nalberczak‐Skóra,Edyta Skonieczna,Anna Cały,Nicole Tay,Tobias Banaschewski,Sylvane Desrivières,Antoine Grigis,Hugh Garavan,Andreas Heinz,Rüdiger Brühl,Jean‐Luc Martinot,Marie‐Laure Paillère Martinot,Éric Artiges,Frauke Nees,Dimitri Papadopoulos Orfanos,Luise Poustka,Sarah Hohmann,Juliane H. Fröhner,Michael N. Smolka,Nilakshi Vaidya,Henrik Walter,Robert Whelan,Katarzyna Kalita,Haruhiko Bito,Christian P. Müller,Gunter Schümann,Hiroyuki Okuno,Kasia Radwańska
出处
期刊:Molecular Psychiatry [Springer Nature]
卷期号:28 (2): 733-745 被引量:14
标识
DOI:10.1038/s41380-022-01849-4
摘要

Alcohol use disorder (AUD) is a chronic and fatal disease. The main impediment of the AUD therapy is a high probability of relapse to alcohol abuse even after prolonged abstinence. The molecular mechanisms of cue-induced relapse are not well established, despite the fact that they may offer new targets for the treatment of AUD. Using a comprehensive animal model of AUD, virally-mediated and amygdala-targeted genetic manipulations by CRISPR/Cas9 technology and ex vivo electrophysiology, we identify a mechanism that selectively controls cue-induced alcohol relapse and AUD symptom severity. This mechanism is based on activity-regulated cytoskeleton-associated protein (Arc)/ARG3.1-dependent plasticity of the amygdala synapses. In humans, we identified single nucleotide polymorphisms in the ARC gene and their methylation predicting not only amygdala size, but also frequency of alcohol use, even at the onset of regular consumption. Targeting Arc during alcohol cue exposure may thus be a selective new mechanism for relapse prevention.
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