Microglial C/EBPβ-Fcgr1 regulatory axis blocking inhibits microglial pyroptosis and improves neurological recovery

上睑下垂 小胶质细胞 神经炎症 脊髓损伤 促炎细胞因子 下调和上调 脊髓 神经科学 细胞生物学 细胞凋亡 化学 医学 程序性细胞死亡 免疫学 生物 炎症 生物化学 基因
作者
Jing Li,Yubing Yang,Chenguang Zhao,Jinghao Zhao,Xiaohui Wang,Shengshou Ye,Dong Wang,Chenhui Zhou,Jie Li,Shuang Wang,Ke Li,Chunmiao Liu,Xijing He,Jie Qin
出处
期刊:Journal of Neuroinflammation [Springer Nature]
卷期号:22 (1)
标识
DOI:10.1186/s12974-025-03362-1
摘要

CAAT/Enhancer Binding Protein β (C/EBPβ) is associated with inflammatory responses in neurodegenerative pathologies, particularly in the brain. However, the regulatory role of C/EBPβ in spinal cord injury and its impact on neurological recovery remain unknown. In this study, we observed significant upregulation of C/EBPβ in microglia after spinal cord injury in mice and was associated with neuroinflammation. Knocking down C/EBPβ in the spinal cord attenuated microglia pyroptosis, reduced the production of proinflammatory cytokines, and inhibited neuronal apoptosis. Mechanistically, C/EBPβ promoted the transcription of Fcgr1, which was involved in activating microglia pyroptosis. In both in-vivo and in-vitro experiments, knocking down Cebpb or Fcgr1, or the pyroptosis inhibitor VX765 inhibited neuronal apoptosis and improved neurological recovery in mice. These findings indicate that C/EBPβ functions as a key regulator that participates in the microglia pyroptosis-mediated neuroinflammation by activating Fcgr1 transcription.
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