Immune response and inflammatory pathway of ulcerative colitis

免疫学 免疫系统 炎症 发病机制 肿瘤坏死因子α 溃疡性结肠炎 炎症性肠病 下调和上调 细胞因子 医学 生物 促炎细胞因子 疾病 病理 生物化学 基因
作者
Nitima Tatiya-aphiradee,Waranya Chatuphonprasert,Kanokwan Jarukamjorn
出处
期刊:Journal of basic and clinical physiology and pharmacology [De Gruyter]
卷期号:30 (1): 1-10 被引量:266
标识
DOI:10.1515/jbcpp-2018-0036
摘要

Ulcerative colitis (UC) is an idiopathic relapsing inflammatory disease. Although the etiology of UC remains unclear, it could be characterized by inflammation of the intestinal mucosa, starting from the rectum and potentially involving the entire colon. The immune response and inflammatory pathway of UC have shown that tissue damage is driven by dynamic and complexes of cells and cytokines. Various types of cells, including antigen-presenting cells (dendritic cells and macrophages), T helper cells, regulatory T cells, and natural killer T cells, play a crucial role in UC pathogenesis by regulation, suppression, and maintenance of inflammation. Moreover, cytokine networks become an important part due to their signaling function, which is indispensable for cell communication. Pro-inflammatory cytokines [tumor necrosis factor-α, interleukin (IL)-1, IL-6, IL-9, IL-13, and IL-33] play significant roles in upregulation, while anti-inflammatory cytokines (transforming growth factor-β, IL-10, and IL-37) play significant roles in downregulation of disease progression. The pathogenesis of UC consists of immuno-inflammatory pathways related to the multiple components of the intestine, including the epithelial barrier, commensal microflora, antigen recognition, dysregulation of immunological responses, leukocyte recruitment, and genetic factors. The understanding of immuno-inflammatory pathways of UC might lead to the development of a specific therapy and/or a novel treatment that could be more efficient.
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