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An interferon-β-resistant and NLRP3 inflammasome–independent subtype of EAE with neuronal damage

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作者
Makoto Inoue,Po‐Han Chen,Stephen K. Siecinski,Qi-Jing Li,Chunlei Liu,Lawrence Steinman,Simon G. Gregory,Eric J. Benner,Mari L. Shinohara
出处
期刊:Nature Neuroscience [Springer Nature]
卷期号:19 (12): 1599-1609 被引量:69
标识
DOI:10.1038/nn.4421
摘要

Experimental autoimmune encephalomyelitis can be induced by strong activation of innate immunity. This subtype of EAE is resistant to interferon (IFN)-β treatment and is NLRP3 inflammasome independent. Its development is dependent upon lymphotoxin-β receptor LTβR and CXCR2, and can be inhibited by blocking these receptors. The IFNβ-resistant EAE subtype is characterized by minimal remission and neuronal damage induced by semaphorin-6B on CD4+ T cells. Inflammation induced by innate immunity influences the development of T cell–mediated autoimmunity in multiple sclerosis and its animal model, experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). We found that strong activation of innate immunity induced Nod-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome–independent and interferon-β (IFNβ)-resistant EAE (termed type B EAE), whereas EAE induced by weak activation of innate immunity requires the NLRP3 inflammasome and is sensitive to IFNβ treatment. Instead, an alternative inflammatory mechanism, including membrane-bound lymphotoxin-β receptor (LTβR) and CXC chemokine receptor 2 (CXCR2), is involved in type B EAE development, and type B EAE is ameliorated by antagonizing these receptors. Relative expression of Ltbr and Cxcr2 genes was indeed enhanced in patients with IFNβ-resistant multiple sclerosis. Remission was minimal in type B EAE due to neuronal damages induced by semaphorin 6B upregulation on CD4+ T cells. Our data reveal a new inflammatory mechanism by which an IFNβ-resistant EAE subtype develops.
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