pTAC10, a Key Subunit of Plastid-Encoded RNA Polymerase, Promotes Chloroplast Development

生物 叶绿体 突变体 质体 RNA聚合酶 拟南芥 蛋白质亚单位 基因 拟南芥 核基因 遗传学 核糖核酸 细胞生物学 分子生物学 基因组
作者
Semoon Chang,Sangyool Lee,Tae Young Um,Ju-Kon Kim,Yang Do Choi,Geupil Jang
出处
期刊:Plant Physiology [Oxford University Press]
卷期号:174 (1): 435-449 被引量:39
标识
DOI:10.1104/pp.17.00248
摘要

Regulation of photosynthetic gene expression by plastid-encoded RNA polymerase (PEP) is essential for chloroplast development. The activity of PEP largely relies on at least 12 PEP-associated proteins (PAPs) encoded in the nuclear genome of plant cells. A recent model proposed that these PAPs regulate the establishment of the PEP complex through broad PAP-PEP or PAP-PAP interactions. In this study, we identified the Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) seedling-lethal mutant ptac10-1, which has defects in chloroplast development, and found that the mutant phenotype is caused by the suppression of PLASTID S1 RNA-BINDING DOMAIN PROTEIN (pTAC10/PAP3). Analysis of the heterozygous mutant and pTAC10-overexpressing transgenic plants indicated that the expression level of pTAC10 is tightly linked to chloroplast development. Characterization of the interaction of pTAC10 with PAPs revealed that pTAC10 interacts with other PAPs, such as FSD2, FSD3, TrxZ, pTAC7, and pTAC14, but it does not interact with PEP core enzymes, such as rpoA and rpoB. Analysis of pTAC10 interactions using truncated pTAC10 proteins showed that the pTAC10 carboxyl-terminal region downstream of the S1 domain is involved in the pTAC10-PAP interaction. Furthermore, overexpression of truncated pTAC10s lacking the C-terminal regions downstream of the S1 domain could not rescue the ptac10-1 mutant phenotype and induced an abnormal whitening phenotype in Columbia-0 plants. Our observations suggested that these pTAC10-PAP interactions are essential for the formation of the PEP complex and chloroplast development.
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