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Combined plasma metabolomic and transcriptomic analysis identify histidine as a biomarker and potential contributor in SLE pathogenesis

发病机制 医学 代谢物 生物标志物 代谢组 免疫学 代谢组学 转录组 免疫系统 内科学 生物信息学 生物 基因表达 基因 遗传学
作者
Yukiko Iwasaki,Yusuke Takeshima,Masaaki Nakano,Masaaki Okubo,Ota M,Akari Suzuki,Yuta Kochi,Tomohisa Okamura,Takaho A. Endo,Ichiro Miki,Kazuhiro Sakurada,Kazuhiko Yamamoto,Keishi Fujio
出处
期刊:Rheumatology [Oxford University Press]
卷期号:62 (2): 905-913 被引量:2
标识
DOI:10.1093/rheumatology/keac338
摘要

Abstract Objectives To investigate metabolite alterations in the plasma of SLE patients to identify novel biomarkers and provide insight into SLE pathogenesis. Methods Patients with SLE (n = 41, discovery cohort and n = 37, replication cohort), healthy controls (n = 30 and n = 29) and patients with RA (n = 19, disease control) were recruited. Metabolic profiles of the plasma samples were analysed using liquid chromatography-time-of-flight mass spectrometry and capillary electrophoresis-time-of-flight mass spectrometry. Transcriptome data was analysed using RNA-sequencing for 18 immune cell subsets. The importance of histidine (His) in plasmablast differentiation was investigated by using mouse splenic B cells. Results We demonstrate that a specific amino acid combination including His can effectively distinguish between SLE patients and healthy controls. Random forest and partial least squares-discriminant analysis identified His as an effective classifier for SLE patients. A decrease in His plasma levels correlated with damage accrual independent of prednisolone dosage and type I IFN signature. The oxidative phosphorylation signature in plasmablasts negatively correlated with His levels. We also showed that plasmablast differentiation induced by innate immune signals was dependent on His. Conclusions Plasma His levels are a potential biomarker for SLE patients and are associated with damage accrual. Our data suggest the importance of His as a pathogenic metabolite in SLE pathogenesis.
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