RICTOR/mTORC2 downregulation in BRAFV600E melanoma cells promotes resistance to BRAF/MEK inhibition

下调和上调 生物 癌症研究 mTORC2型 黑色素瘤 塞鲁美替尼 mTORC1型 细胞生物学 PI3K/AKT/mTOR通路 MEK抑制剂 MAPK/ERK通路 激酶 遗传学 信号转导 基因
作者
Luca Ponzone,Valentina Audrito,Claudia Landi,Enrico Moiso,Chiara Levra Levron,Sara Ferrua,Aurora Savino,Nicoletta Vitale,Massimiliano Gasparrini,Lidia Avalle,Lorenza Vantaggiato,Enxhi Shaba,Beatrice Tassone,Stefania Saoncella,Francesca Orso,Daniele Viavattene,Eleonora Marina,Irene Fiorilla,Giulia Burrone,Youssef Abili,Fiorella Altruda,Luca Bini,Silvia Deaglio,Paola Defilippi,Alessio Menga,Valeria Poli,Paolo E. Porporato,Paolo Provero,Nadia Raffaelli,Chiara Riganti,Daniela Taverna,Federica Cavallo,Enzo Calautti
出处
期刊:Molecular Cancer [Springer Nature]
卷期号:23 (1) 被引量:2
标识
DOI:10.1186/s12943-024-02010-1
摘要

The main drawback of BRAF/MEK inhibitors (BRAF/MEKi)-based targeted therapy in the management of BRAF-mutated cutaneous metastatic melanoma (MM) is the development of therapeutic resistance. We aimed to assess in this context the role of mTORC2, a signaling complex defined by the presence of the essential RICTOR subunit, regarded as an oncogenic driver in several tumor types, including MM.

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