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A dynamic Boolean network reveals that the BMI1 and MALAT1 axis is associated with drug resistance by limiting miR-145-5p in non-small cell lung cancer

体重指数1 抗药性 马拉特1 小RNA 癌症研究 KLF4公司 顺铂 肺癌 生物 医学 癌症 肿瘤科 内科学 化疗 SOX2 长非编码RNA 转录因子 核糖核酸 基因 遗传学
作者
Shantanu Gupta,Daner A. Silveira,Gabriel P.S. Piedade,Miguel P. Ostrowski,José C. M. Mombach,Ronaldo F. Hashimoto
出处
期刊:Non-coding RNA Research [Elsevier BV]
卷期号:9 (1): 185-193 被引量:5
标识
DOI:10.1016/j.ncrna.2023.10.008
摘要

Patients with non-small cell lung cancer (NSCLC) are often treated with chemotherapy. Poor clinical response and the onset of chemoresistance limit the anti-tumor benefits of drugs such as cisplatin. According to recent research, metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1 (MALAT1) is a long non-coding RNA related to cisplatin resistance in NSCLC. Furthermore, MALAT1 targets microRNA-145-5p (miR-145), which activates Krüppel-like factor 4 (KLF4) in associated cell lines. B lymphoma Mo-MLV insertion region 1 homolog (BMI1), on the other hand, inhibits miR-145 expression, which stimulates Specificity protein 1 (Sp1) to trigger the epithelial-mesenchymal transition (EMT) process in pemetrexed-resistant NSCLC cells. The interplay between these molecules in drug resistance is still unclear. Therefore, we propose a dynamic Boolean network that can encapsulate the complexity of these drug-resistant molecules. Using published clinical data for gain or loss-of-function perturbations, our network demonstrates reasonable agreement with experimental observations. We identify four new positive circuits: miR-145/Sp1/MALAT1, BMI1/miR-145/Myc, KLF4/p53/miR-145, and miR-145/Wip1/p38MAPK/p53. Notably, miR-145 emerges as a central player in these regulatory circuits, underscoring its pivotal role in NSCLC drug resistance. Our circuit perturbation analysis further emphasizes the critical involvement of these new circuits in drug resistance for NSCLC. In conclusion, targeting MALAT1 and BMI1 holds promise for overcoming drug resistance, while activating miR-145 represents a potential strategy to significantly reduce drug resistance in NSCLC.
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