Biallelic deletion of 1p32 defines ultra-high-risk myeloma, but monoallelic del(1p32) remains a strong prognostic factor

医学 多发性骨髓瘤 内科学 风险因素
作者
Anaïs Schavgoulidze,Alexis Talbot,Aurore Perrot,Titouan Cazaubiel,Xavier Leleu,Salomon Manier,Laure Buisson,Sabrina Mahéo,Laura Do Souto Ferreira,Luka Pavageau,Cyrille Hulin,Jean‐Pierre Marolleau,Laurent Voillat,Karim Belhadj,Marion Divoux,Borhane Slama,Sabine Bréchignac,Margaret Macro,Anne Marie Stoppa,Laurence Sanhès,Frédérique Orsini Piocelle,Jean Fontan,Marie‐Lorraine Chrétien,Hélène Demarquette,Mohamad Mohty,Hervé Avet-Loiseau,Jill Corre
出处
期刊:Blood [American Society of Hematology]
卷期号:141 (11): 1308-1315 被引量:16
标识
DOI:10.1182/blood.2022017863
摘要

Cytogenetic abnormalities (CAs) are known to be the preponderant prognostic factor in multiple myeloma. Our team has recently developed a prognostic score based on 6 CAs, with which del(1p32) appears to be the second worst abnormality after del(17p). This study aimed to confirm the adverse effect of 1p32 deletion in patients with newly diagnosed multiple myeloma (NDMM). Among 2551 patients with newly diagnosed multiple myeloma, 11% were harboring del(1p32). Their overall survival (OS) was significantly inferior compared with patients without del(1p32) (median OS: 49 months vs 124 months). Likewise, progression-free survival was significantly shorter. More importantly, biallelic del(1p32) conferred a dramatically poorer prognosis than a monoallelic del(1p32) (median OS: 25 months vs 60 months). As expected, the OS of patients with del(1p32) significantly decreased when this abnormality was associated with other high-risk CAs [del(17p), t(4;14), or gain(1q)]. In the multivariate analysis, del(1p32) appeared as a negative prognostic factor; after adjustment for age and treatment, the risk of progression was 1.3 times higher among patients harboring del(1p32), and the risk of death was 1.9 times higher. At the dawn of risk-adapted treatment strategies, we have confirmed the adverse effect of del(1p32) in multiple myeloma and the relevance of its assessment at diagnosis.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
valder完成签到 ,获得积分0
4秒前
善良的嫣完成签到 ,获得积分10
4秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
10秒前
JOSIELO完成签到 ,获得积分10
14秒前
开心惜梦完成签到,获得积分10
22秒前
32秒前
li完成签到 ,获得积分10
36秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
42秒前
gwbk完成签到,获得积分10
59秒前
危机的夏兰完成签到,获得积分10
1分钟前
Zzzz1完成签到,获得积分20
1分钟前
wol007完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
1分钟前
Zzzz1发布了新的文献求助10
1分钟前
杨天天完成签到 ,获得积分10
1分钟前
Asofi完成签到,获得积分10
1分钟前
CC完成签到,获得积分10
1分钟前
量子星尘发布了新的文献求助10
1分钟前
xiaofan应助Lny采纳,获得20
1分钟前
1分钟前
小白完成签到 ,获得积分10
1分钟前
YYY666发布了新的文献求助10
1分钟前
tetrakis完成签到,获得积分10
1分钟前
小七发布了新的文献求助10
1分钟前
叶叶应助Asofi采纳,获得30
1分钟前
Eric完成签到,获得积分10
1分钟前
灿烂而孤独的八戒完成签到 ,获得积分0
2分钟前
2分钟前
小七完成签到,获得积分10
2分钟前
谢陈完成签到 ,获得积分10
2分钟前
2分钟前
jasonwee发布了新的文献求助10
2分钟前
gdx发布了新的文献求助10
2分钟前
5杠5的铁皮小恐龙完成签到,获得积分10
2分钟前
qzt发布了新的文献求助20
2分钟前
YYY666完成签到,获得积分10
2分钟前
量子星尘发布了新的文献求助10
2分钟前
2分钟前
闻巷雨完成签到 ,获得积分10
2分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Clinical Microbiology Procedures Handbook, Multi-Volume, 5th Edition 临床微生物学程序手册,多卷,第5版 2000
人脑智能与人工智能 1000
King Tyrant 720
Silicon in Organic, Organometallic, and Polymer Chemistry 500
Peptide Synthesis_Methods and Protocols 400
Principles of Plasma Discharges and Materials Processing, 3rd Edition 400
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 生物 医学 工程类 计算机科学 有机化学 物理 生物化学 纳米技术 复合材料 内科学 化学工程 人工智能 催化作用 遗传学 数学 基因 量子力学 物理化学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 5603452
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 4688446
关于积分的说明 14853694
捐赠科研通 4691956
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2540721
邀请新用户注册赠送积分活动 1507039
关于科研通互助平台的介绍 1471705