Deletion of BTB and CNC Homology 1 Protects Against Staphylococcus aureus–Induced Acute Lung Injury

金黄色葡萄球菌 发病机制 基因敲除 败血症 肿瘤坏死因子α 癌症研究 免疫学 促炎细胞因子 生物 斯达 医学 细菌 炎症 磷酸化 基因 细胞生物学 遗传学 车站3 内科学
作者
Jiaojiao Sun,Dapeng Liu,Sihao Jin,Xiaolin Li,Gang Liu,Shengpeng Li,Yanlong Chen,Xiaoyun Qin,Yanli Zhang,Fengjuan Jiang,Dan Chen,Qingfeng Pang,Chun-Xiao Hu,Yaxian Wu,Zhiqiang Wang
出处
期刊:The Journal of Infectious Diseases [Oxford University Press]
卷期号:231 (3): 734-745 被引量:2
标识
DOI:10.1093/infdis/jiae392
摘要

Abstract BTB and CNC homology 1 (BACH1) plays a crucial role in the pathogenesis of acute lung injury (ALI) caused by gram-negative bacteria. However, its exact mechanisms in Staphylococcus aureus (SA)-induced ALI, a gram-positive bacterial infection, remain incompletely understood. In this study, we generated a BACH1-knockout mouse model (BACH1−/−) to investigate the role of BACH1 and its underlying mechanisms in regulating the development of sepsis-induced acute lung injury (ALI). Elevated levels of BACH1 were observed in both serum samples from septic patients and mouse models. Deletion of BACH1 alleviated ALI symptoms induced by sepsis. In bone marrow-derived macrophages, BACH1 deletion or knockdown suppressed NF-κB p65 phosphorylation and the induction of pro-inflammatory cytokines. Mechanistic studies demonstrated that BACH1 downregulated tumor necrosis factor-alpha-induced protein 3 (TNFAIP3) mRNA expression by binding to its promoter region. These findings uncover inhibiting BACH1 may be a promising therapeutic strategy for treating gram-positive bacteria-induced ALI
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