[NUSAP1 promotes lung cancer progression by activating AKT/mTOR signaling pathway].

PI3K/AKT/mTOR通路 细胞凋亡 蛋白激酶B 基因敲除 生物 A549电池 免疫印迹 癌症研究 细胞生长 信号转导 分子生物学 细胞生物学 生物化学 基因
作者
Zhiyang Yu,X M Li,Manxiu Huai,Song Cao,Hui Han,Yaguang Bi
出处
期刊:PubMed 卷期号:42 (7): 551-555 被引量:5
标识
DOI:10.3760/cma.j.cn112152-20200226-00132
摘要

Objective: To investigate the inhibitory effects of nucleolar and spindle associated protein 1 (NUSAP1) on lung cancer and the related mechanisms. Methods: A549 cells were transfected with NUSAP1 siRNA, the cell proliferation, migration and invasion, and apoptosis were detected by CCK8, Transwell and flow cytometry, respectively. Western blot was used to detect the expressions of apoptosis and AKT/mTOR signal pathway related proteins. Results: Compared with the negative control group, the proliferation [(0.610±0.058) vs (1.724±0.067), P<0.05], migration [(178.267±14.780) vs (272.464±36.232), P<0.05] and invasion [(73.527±6.617) vs (120.585±13.235), P<0.05] of NUSAP1 deleted A549 cells were significantly inhibited, while the apoptosis [(3.572±0.214)% vs (11.358±1.047)%, P<0.05] was significantly increased. The expressions of apoptosis related protein Bax and active-caspase 3 were increased (P<0.05), while the expressions of anti-apoptosis protein Bcl-2 and proliferation related protein P70, the phosphorylation levels of AKT and mTOR were reduced in NUSAP1 knockdown cells (P<0.05). Conclusion: NUSAP1 knockdown can inhibit the proliferation, migration and invasion, and promote the apoptosis of tumor cells through suppressing AKT/mTOR signaling pathway in lung cancer cells.目的: 探讨核仁纺锤体相关蛋白1 (NUSAP1)在肺癌中的作用及其相关机制。 方法: 利用小RNA干扰技术敲低肺癌细胞系A549中NUSAP1的表达。采用CCK-8、Transwell法和流式细胞术检测细胞增殖、迁移和侵袭以及细胞凋亡的情况,采用Western blot检测凋亡相关基因和AKT/mTOR信号通路相关蛋白。 结果: 与阴性对照组比较,敲低NUSAP1表达后,A549细胞的吸光度(A)值降低(分别为1.724±0.067和0.610±0.058,P<0.05),细胞迁移数降低[分别为(272.464±36.232)个和(178.267±14.780)个,P<0.05],细胞侵袭数目降低[分别为(120.585±13.235)个和(73.527±6.617)个,P<0.05],而细胞凋亡率明显增加[分别为(3.572±0.214)%和(11.358±1.047)%,P<0.05],抗凋亡蛋白Bcl-2表达量下降,凋亡相关蛋白Bax和active caspase3表达量上升(均P<0.05)。同时,干扰NUSAP1表达后,A549细胞中AKT和mTOR的磷酸化水平受到显著抑制,细胞增殖相关蛋白P70表达水平降低(均P<0.05)。 结论: 敲低NUSAP1的表达,通过抑制AKT/mTOR信号通路抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进肿瘤细胞凋亡,进而发挥抑制肺癌的作用。.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
Persist发布了新的文献求助10
1秒前
今后应助东郭一斩采纳,获得10
1秒前
1秒前
Rose_Yang完成签到 ,获得积分10
2秒前
AAA房地产小王完成签到,获得积分10
3秒前
vic303发布了新的文献求助10
5秒前
和路雪完成签到,获得积分10
5秒前
大个应助过儿采纳,获得10
6秒前
6秒前
8秒前
8秒前
xxcc12356完成签到,获得积分10
9秒前
完美背包完成签到,获得积分10
10秒前
11秒前
11秒前
云翰完成签到,获得积分10
11秒前
感动的红酒完成签到,获得积分10
12秒前
东郭一斩发布了新的文献求助10
13秒前
顾矜应助科研狗-加班族采纳,获得10
13秒前
张旭卓发布了新的文献求助10
13秒前
16秒前
慕青应助AAA房地产小王采纳,获得10
16秒前
闪闪发布了新的文献求助20
21秒前
张旭卓完成签到,获得积分10
24秒前
无花果应助闪闪跳跳糖采纳,获得10
24秒前
24秒前
25秒前
小谢同学完成签到 ,获得积分10
25秒前
一只小猪包完成签到,获得积分10
26秒前
29秒前
xxcc12356发布了新的文献求助10
31秒前
孙燕应助科研通管家采纳,获得10
33秒前
打打应助科研通管家采纳,获得10
33秒前
33秒前
人生如梦应助科研通管家采纳,获得10
33秒前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
33秒前
orixero应助科研通管家采纳,获得10
33秒前
隐形曼青应助科研通管家采纳,获得10
33秒前
Theprisoners应助科研通管家采纳,获得20
33秒前
Lucas应助科研通管家采纳,获得10
33秒前
高分求助中
The Mother of All Tableaux: Order, Equivalence, and Geometry in the Large-scale Structure of Optimality Theory 3000
A new approach to the extrapolation of accelerated life test data 1000
Problems of point-blast theory 400
北师大毕业论文 基于可调谐半导体激光吸收光谱技术泄漏气体检测系统的研究 390
Phylogenetic study of the order Polydesmida (Myriapoda: Diplopoda) 370
Robot-supported joining of reinforcement textiles with one-sided sewing heads 320
The Cambridge Handbook of Social Theory 300
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3999444
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3538780
关于积分的说明 11275184
捐赠科研通 3277604
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1807633
邀请新用户注册赠送积分活动 883977
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 810111