Chromium(VI)-induced mutagenesis in the lungs of big blue transgenic mice.

重铬酸钾 六价铬 谷胱甘肽 化学 诱变剂 突变体 分子生物学 癌变 丁硫胺 致癌物 突变 DNA损伤 毒性 转基因小鼠 突变频率 转基因 生物化学 生物 DNA 基因 无机化学 有机化学
作者
L Cheng,D M Sonntag,Johan de Boer,K. Dixon
出处
期刊:PubMed 卷期号:19 (3): 239-49 被引量:33
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摘要

The mutagenic activity of the hexavalent chromium [Cr(VI)] compound potassium dichromate was examined in the Big Blue transgenic mouse lung, the target organ for Cr(VI) carcinogenesis in humans. Mice were exposed to Cr(VI) by intratracheal instillation of a potassium dichromate (K2Cr2O7) solution. Analysis of the deposition of Cr in mouse lungs revealed that the procedure reproducibly resulted in about 5% retention of the Cr in the lung. Lower but measurable levels were detected in kidney and liver. We found a dose-dependent and time-dependent increase in the mutant frequency in the mouse lung. A significant elevation of the mutant frequency above the spontaneous background was observed two weeks after Cr(VI) intratracheal instillation and at doses above 3 mg/kg. Depletion of tissue glutathione (GSH) levels by buthionine sulfoximine (BSO) before Cr(VI) treatment led to a decrease in the Cr(VI)-induced mutant frequency, compared to that in the animals with normal GSH levels, suggesting a role for GSH in the generation of reactive intermediates during the intracellular reduction of Cr(VI). Sequence analysis for the Cr(VI)-induced mutants revealed a similarity to the spontaneous mutational spectrum observed in mouse lungs, consistent with the generation of oxidative-type DNA damage by Cr(VI). These results demonstrate that Cr(VI) is mutagenic in mouse lung, the target organ for human carcinogenesis.

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