OmoMYC blunts promoter invasion by oncogenic MYC to inhibit gene expression characteristic of MYC-dependent tumors

生物 原癌基因蛋白质c-myc 癌变 基因 心理压抑 癌症研究 染色质 发起人 染色质免疫沉淀 转录因子 基因表达 遗传学 分子生物学
作者
Lisa Anna Jung,Anneli Gebhardt,W. Koelmel,Carsten P. Ade,Susanne Walz,Jochen Kuper,Björn von Eyß,Sebastian Letschert,Cornelia Redel,Luana D’Artista,Andrew V. Biankin,Lars Zender,Markus Sauer,Elmar Wolf,Gérard I. Evan,Caroline Kisker,Martin Eilers
出处
期刊:Oncogene [Springer Nature]
卷期号:36 (14): 1911-1924 被引量:87
标识
DOI:10.1038/onc.2016.354
摘要

MYC genes have both essential roles during normal development and exert oncogenic functions during tumorigenesis. Expression of a dominant-negative allele of MYC, termed OmoMYC, can induce rapid tumor regression in mouse models with little toxicity for normal tissues. How OmoMYC discriminates between physiological and oncogenic functions of MYC is unclear. We have solved the crystal structure of OmoMYC and show that it forms a stable homodimer and as such recognizes DNA in the same manner as the MYC/MAX heterodimer. OmoMYC attenuates both MYC-dependent activation and repression by competing with MYC/MAX for binding to chromatin, effectively lowering MYC/MAX occupancy at its cognate binding sites. OmoMYC causes the largest decreases in promoter occupancy and changes in expression on genes that are invaded by oncogenic MYC levels. A signature of OmoMYC-regulated genes defines subgroups with high MYC levels in multiple tumor entities and identifies novel targets for the eradication of MYC-driven tumors.
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