ABCG2 shields against epilepsy, relieves oxidative stress and apoptosis via inhibiting the ISGylation of STAT1 and mTOR

氧化应激 PI3K/AKT/mTOR通路 细胞凋亡 细胞生物学 癌症研究 化学 医学 生物 内分泌学 生物化学
作者
Chang Li,Yi Cai,Yongmin Chen,Jingyi Tong,Youbin Li,Dong Liu,Yun Wang,Zhiping Li,Yan Wang,Qifu Li
出处
期刊:Redox biology [Elsevier]
卷期号:75: 103262-103262
标识
DOI:10.1016/j.redox.2024.103262
摘要

The transporter protein ABC subfamily G member 2 (ABCG2) is implicated in epilepsy; however, its specific role remains unclear. In this study, we assessed changes in ABCG2 expression and its role in epilepsy both in vitro and in vivo. We observed an instantaneous increase in ABCG2 expression in epileptic animals and cells. Further, ABCG2 overexpression significantly suppressed the oxidative stress and apoptosis induced by glutamate, kainic acid (KA), and lipopolysaccharide (LPS) in neuronal and microglia cells. Furthermore, inhibiting ABCG2 activity offset this protective effect. ABCG2-deficient mice (ABCG2
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