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State-dependent central synaptic regulation by GLP-1 is essential for energy homeostasis

能量稳态 神经科学 神经传递 生物 谷氨酸受体 突触可塑性 平衡 葡萄糖稳态 内分泌学 内科学 化学 受体 胰岛素 胰岛素抵抗 医学 生物化学 肥胖
作者
Zhiping P. Pang,Le Wang,Rohan Savani,Matteo Bernabucci,Yi Lu,Ishnoor Singh,Wei Xu,Abdelfattah El Ouaamari,Michael B. Wheeler,Harvey J. Grill,Mark A. Rossi
出处
期刊:Research Square - Research Square 被引量:1
标识
DOI:10.21203/rs.3.rs-3929981/v1
摘要

Abstract Central nervous system (CNS) control of metabolism plays a pivotal role in maintaining energy homeostasis. Glucagon-like peptide-1 (GLP-1, encoded by Gcg ), secreted by a distinct population of neurons located within the nucleus tractus solitarius (NTS), suppresses feeding through projections to multiple brain targets 1-3 . Although GLP-1 analogs are proven clinically effective in treating type 2 diabetes and obesity 4 , the mechanisms of GLP-1 action within the brain remain unclear. Here, we investigate the involvement of GLP-1 receptor (GLP-1R) mediated signaling in a descending circuit formed by GLP-1R neurons in the paraventricular hypothalamic nucleus (PVN GLP-1R ) that project to dorsal vagal complex (DVC) neurons of the brain stem in mice. PVN GLP-1R →DVC synapses release glutamate that is augmented by GLP-1 via a presynaptic mechanism. Chemogenetic activation of PVN GLP-1R →DVC neurons suppresses feeding. The PVN GLP-1R →DVC synaptic transmission is dynamically regulated by energy states. In a state of energy deficit, synaptic strength is weaker but is more profoundly augmented by GLP-1R signaling compared to an energy-replete state. In an obese state, the dynamic synaptic strength changes in the PVN GLP-1R →DVC descending circuit are disrupted. Blocking PVN GLP-1R →DVC synaptic release or ablation of GLP-1R in the presynaptic compartment increases food intake and causes obesity, elevated blood glucose, and impaired insulin sensitivity. These findings suggest that the state-dependent synaptic plasticity in this PVN GLP-1R →DVC descending circuit mediated by GLP-1R signaling is an essential regulator of energy homeostasis.
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