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Mouse Hobit is a homolog of the transcriptional repressor Blimp-1 that regulates NKT cell effector differentiation

自然杀伤性T细胞 生物 细胞生物学 效应器 颗粒酶B 细胞分化 抑制因子 干扰素 T细胞 转录因子 免疫学 免疫系统 基因 遗传学
作者
Klaas P. J. M. van Gisbergen,Natasja A. M. Kragten,Kirsten M. L. Hertoghs,Felix M. Wensveen,Stipan Jonjić,Jörg Hamann,Martijn A. Nolte,René A. W. van Lier
出处
期刊:Nature Immunology [Springer Nature]
卷期号:13 (9): 864-871 被引量:76
标识
DOI:10.1038/ni.2393
摘要

The transcriptional repressor Blimp-1 mediates the terminal differentiation of many cell types, including T cells. Here we identified Hobit (Znf683) as a previously unrecognized homolog of Blimp-1 that was specifically expressed in mouse natural killer T cells (NKT cells). Through studies of Hobit-deficient mice, we found that Hobit was essential for the formation of mature thymic NKT cells. In the periphery, Hobit repressed the accumulation of interferon-γ (IFN-γ)-producing NK1.1(lo) NKT cells at steady state. After antigenic stimulation, Hobit repressed IFN-γ expression, whereas after innate stimulation, Hobit induced granzyme B expression. Thus, reminiscent of the function of Blimp-1 in other lymphocytes, Hobit controlled the maintenance of quiescent, fully differentiated NKT cells and regulated their immediate effector functions.

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