Causal Effect of the 25-Hydroxyvitamin D Concentration on Cerebral Small Vessel Disease: A Mendelian Randomization Study

孟德尔随机化 医学 随机化 内科学 疾病 冲程(发动机) 心脏病学 重症监护医学 随机对照试验 基因型 基因 生物化学 机械工程 工程类 化学 遗传变异
作者
Keon‐Joo Lee,Hakyung Kim,Soo Ji Lee,Marie‐Gabrielle Duperron,Stéphanie Debette,Hee‐Joon Bae,Joohon Sung
出处
期刊:Stroke [Lippincott Williams & Wilkins]
卷期号:54 (9): 2338-2346 被引量:8
标识
DOI:10.1161/strokeaha.123.042980
摘要

Previous observational studies reported that a lower serum 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] concentration is associated with a higher burden of cerebral small vessel disease (cSVD). The causality of this association is uncertain, but it would be clinically important, given that 25(OH)D can be a target for intervention. We tried to examine the causal effect of 25(OH)D concentration on cSVD-related phenotypes using a Mendelian randomization approach.Genetic instruments for each serum 25(OH)D concentration and cSVD-related phenotypes (lacunar stroke, white matter hyperintensity, cerebral microbleeds, and perivascular spaces) were derived from large-scale genome-wide association studies. We performed 2-sample Mendelian randomization analyses with multiple post hoc sensitivity analyses. A bidirectional Mendelian randomization approach was also used to explore the possibility of reverse causation.We failed to find any significant causal effect of 25(OH)D concentration on cSVD-related phenotypes (odds ratio [95% CI], 1.00 [0.87-1.16], 1.01 [0.96-1.07], 1.06 [0.85-1.33], 1.00 [0.97-1.03], 1.02 [0.99-1.04], 1.01 [0.99-1.04] for lacunar stroke, white matter hyperintensity, cerebral microbleeds, and white matter, basal ganglia, hippocampal perivascular spaces, respectively). These results were reproduced in the sensitivity analyses accounting for genetic pleiotropy. Conversely, when we examined the effects of cSVD phenotypes on 25(OH)D concentration, cerebral microbleeds were negatively associated with 25(OH)D concentration (0.94 [0.92-0.96]).Given the adequate statistical power (>0.8) of the analyses, our findings suggest that the previously reported association between 25(OH)D concentration and cSVD phenotypes might not be causal and partly attributed to reverse causation.
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