T cell-mediated microglial activation triggers myelin pathology in a mouse model of amyloidosis

神经科学 少突胶质细胞 小胶质细胞 髓鞘 淀粉样变性 淀粉样蛋白(真菌学) 神经炎症 免疫系统 病理 疾病 生物 医学 中枢神经系统 免疫学 炎症
作者
Shreeya Kedia,Hao Ji,Ruoqing Feng,Peter Androvic,Lena Spieth,Lu Liu,Jonas Franz,Hanna Zdiarstek,Katrin Perez Anderson,Cem Kaboglu,Qian Liu,Nicola Mattugini,Fatma Cherif,Danilo Prtvar,Ludovico Cantuti‐Castelvetri,Arthur Liesz,Martina Schifferer,Christine Stadelmann,Sabina Tahirović,Özgün Gökçe,Mikael Simons
出处
期刊:Nature Neuroscience [Springer Nature]
卷期号:27 (8): 1468-1474 被引量:1
标识
DOI:10.1038/s41593-024-01682-8
摘要

Abstract Age-related myelin damage induces inflammatory responses, yet its involvement in Alzheimer’s disease remains uncertain, despite age being a major risk factor. Using a mouse model of Alzheimer’s disease, we found that amyloidosis itself triggers age-related oligodendrocyte and myelin damage. Mechanistically, CD8 + T cells promote the progressive accumulation of abnormally interferon-activated microglia that display myelin-damaging activity. Thus, our data suggest that immune responses against myelinating oligodendrocytes may contribute to neurodegenerative diseases with amyloidosis.
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