Linc00210 enhances the malignancy of thyroid cancer cells by modulating miR‐195‐5p/IGF1R/Akt axis

癌症研究 蛋白激酶B PI3K/AKT/mTOR通路 胰岛素样生长因子1受体 甲状腺癌 癌症 生物 恶性肿瘤 信号转导 医学 细胞生物学 内科学 生长因子 受体
作者
Peijie Du,Fei Liu,Yanling Liu,Mingwei Shao,Xialian Li,Guijun Qin
出处
期刊:Journal of Cellular Physiology [Wiley]
卷期号:235 (2): 1001-1012 被引量:28
标识
DOI:10.1002/jcp.29016
摘要

Emerging evidence has indicated that long noncoding RNA (lncRNAs) play crucial roles in regulating thyroid cancer (TC) development. Linc00210 is a newly identified lncRNA which plays an oncogenic role in hepatocellular carcinoma and nasopharyngeal carcinoma, but whether Linc00210 can modulate the development of TC remains elusive. Here, we found that Linc00210 expression was upregulated in TC tissues compared to the matched noncancerous tissues. Overexpression of Linc00210 augmented the proliferation, migration, and invasion of TC cells. Mechanistically, Linc00210 served as a sponge for miR-195-5p, thereby counteracting its ability in downregulating the expression of IGF1R and the activation of PI3K/Akt signaling. Moreover, inhibition of Linc00210 suppressed the growth of TC cells in nude mice. Our findings for the first time uncovered the oncogenic property of Linc00210 in TC.
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