清晨好,您是今天最早来到科研通的研友!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您科研之路漫漫前行!

Redox control of vascular smooth muscle cell function and plasticity

细胞生物学 血管平滑肌 环磷酸鸟苷 生物 氧化应激 线粒体 氧化磷酸化 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 生物化学 一氧化氮 内分泌学 氧化酶试验 平滑肌
作者
Brittany G Durgin,Adam C. Straub
出处
期刊:Laboratory Investigation [Springer Nature]
卷期号:98 (10): 1254-1262 被引量:59
标识
DOI:10.1038/s41374-018-0032-9
摘要

Vascular smooth muscle cells (SMC) play a major role in vascular diseases, such as atherosclerosis and hypertension. It has long been established in vitro that contractile SMC can phenotypically switch to function as proliferative and/or migratory cells in response to stimulation by oxidative stress, growth factors, and inflammatory cytokines. Reactive oxygen species (ROS) are oxidative stressors implicated in driving vascular diseases, shifting cell bioenergetics, and increasing SMC proliferation, migration, and apoptosis. In this review, we summarize our current knowledge of how disruptions to redox balance can functionally change SMC and how this may influence vascular disease pathogenesis. Specifically, we focus on our current understanding of the role of vascular nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidases (NOX) 1, 4, and 5 in SMC function. We also review the evidence implicating mitochondrial fission in SMC phenotypic transitions and mitochondrial fusion in maintenance of SMC homeostasis. Finally, we discuss the importance of the redox regulation of the soluble guanylate cyclase (sGC)-cyclic guanosine monophosphate (cGMP)-protein kinase G (PKG) pathway as a potential oxidative and therapeutic target for regulating SMC function.Oxidative stress and smooth muscle cells (SMCs) are major contributors to pulmonary arterial hypertension, atherosclerosis, and systemic hypertension. In this review, the authors discuss how redox balance in SMC by vascular NADPH oxidases, mitochondria bioenergetics, as well as the soluble guanylate cyclase–cyclic guanosine monophosphate–protein kinase G pathway can functionally change SMC from contractile to phenotypically diverse cells and vice versa.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
10秒前
Sunny完成签到 ,获得积分10
11秒前
虚幻的尔竹完成签到 ,获得积分10
13秒前
14秒前
背书强完成签到 ,获得积分10
15秒前
火花完成签到 ,获得积分10
24秒前
小西完成签到 ,获得积分10
27秒前
34秒前
zz完成签到 ,获得积分10
40秒前
wefor完成签到 ,获得积分10
54秒前
迷人的沛山完成签到 ,获得积分10
59秒前
申木完成签到 ,获得积分10
1分钟前
段采萱完成签到 ,获得积分10
1分钟前
黄花菜完成签到 ,获得积分10
1分钟前
风不尽,树不静完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
fff发布了新的文献求助10
1分钟前
空曲完成签到 ,获得积分10
1分钟前
LELE完成签到 ,获得积分10
2分钟前
王磊完成签到 ,获得积分10
2分钟前
emxzemxz完成签到 ,获得积分10
2分钟前
xun完成签到,获得积分10
2分钟前
焚心结完成签到 ,获得积分10
2分钟前
AUGKING27完成签到 ,获得积分10
2分钟前
秋子骞完成签到 ,获得积分10
3分钟前
su完成签到 ,获得积分10
3分钟前
大大蕾完成签到 ,获得积分10
3分钟前
Sophie发布了新的文献求助10
3分钟前
badgerwithfisher完成签到,获得积分10
3分钟前
深情安青应助fff采纳,获得10
3分钟前
小刘哥加油完成签到 ,获得积分10
3分钟前
spark810发布了新的文献求助10
3分钟前
Gary完成签到 ,获得积分10
4分钟前
飞天奶酪完成签到 ,获得积分10
4分钟前
文献搬运工完成签到 ,获得积分10
4分钟前
4分钟前
fff发布了新的文献求助10
4分钟前
SCINEXUS完成签到,获得积分0
4分钟前
蚂蚁踢大象完成签到 ,获得积分10
4分钟前
dream完成签到 ,获得积分10
4分钟前
高分求助中
Sustainability in Tides Chemistry 1500
Handbook of the Mammals of the World – Volume 3: Primates 805
拟南芥模式识别受体参与调控抗病蛋白介导的ETI免疫反应的机制研究 550
Gerard de Lairesse : an artist between stage and studio 500
Digging and Dealing in Eighteenth-Century Rome 500
Queer Politics in Times of New Authoritarianisms: Popular Culture in South Asia 500
Manual of Sewer Condition Classification 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3068236
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2722176
关于积分的说明 7476072
捐赠科研通 2369138
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1256228
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 609518
版权声明 596835