The role of kupffer cell oxidant production in early ethanol-induced liver disease,

库普弗电池 发病机制 酒精性肝病 肝病 细胞因子 NADPH氧化酶 基因剔除小鼠 肝损伤 基因敲除 化学 细胞生物学 免疫学 生物 生物化学 医学 基因 氧化应激 药理学 内科学 肝硬化
作者
Michael D. Wheeler,Hiroshi Kono,Ming Yin,Mikio Nakagami,Takehiko Uesugi,Gavin E. Arteel,Erwin Gäbele,Ivan Rusyn,Shunhei Yamashina,Matthias Froh,Yuki Adachi,Yuji Iimuro,Blair U. Bradford,Olivia M. Smutney,Henry D. Connor,Ronald P. Mason,Sanna M. Goyert,Jeff M. Peters,Frank J. Gonzalez,R. Jude Samulski
出处
期刊:Free Radical Biology and Medicine [Elsevier]
卷期号:31 (12): 1544-1549 被引量:247
标识
DOI:10.1016/s0891-5849(01)00748-1
摘要

Considerable evidence for a role of Kupffer cells in alcoholic liver disease has accumulated and they have recently been shown to be a predominant source of free radicals. Several approaches including pharmacological agents, knockout mice, and viral gene transfer have been used to fill critical gaps in understanding key mechanisms by which Kupffer cell activation, oxidant formation, and cytokine production lead to liver damage and subsequent pathogenesis. This review highlights new data in support of the hypothesis that Kupffer cells play a pivotal role in hepatotoxicity due to ethanol by producing oxidants via NADPH oxidase.
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