Plin2 inhibits autophagy via activating AKT/mTOR pathway in non-small cell lung cancer

PI3K/AKT/mTOR通路 自噬 癌变 生物 癌症研究 蛋白激酶B 肺癌 致癌物 细胞生长 磷酸化 癌症 细胞生物学 信号转导 内科学 细胞凋亡 医学 生物化学 遗传学
作者
Yawei Wang,Ye Hu,Rongjian Xu,Xiangfeng Jin,Wenjie Jiao
出处
期刊:Experimental Cell Research [Elsevier]
卷期号:435 (2): 113955-113955 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.yexcr.2024.113955
摘要

Perilipin 2 (Plin2) is known to be dysregulated in several human malignancies, which facilitates cancer progression. Recent studies have found that the abnormal expression of Plin2 is associated with poor prognosis of non-small cell lung cancer (NSCLC). However, the specific role of Plin2 and its underlying mechanism remain unclear. This study revealed that Plin2 expression was low in NSCLC tissues, and its relatively higher expression indicated larger tumor size and poorer prognosis. In vitro experiments proved that Plin2 promoted NSCLC cellular proliferation and inhibited autophagy by activating the AKT/mTOR pathway. Meanwhile, treatment with the AKT phosphorylation promoter or inhibitor neutralized the influence of Plin2 depletion or over-expression on proliferation and autophagy, respectively. In vivo study showed that Plin2 stimulated subcutaneous tumorigenesis of NSCLC cells in nude mice. Collectively, this study clarified the carcinogenic role of Plin2 and its molecular mechanism in NSCLC progression, which may facilitate a targeted therapy in the future.
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