Corin deficiency alleviates mucosal lesions in a mouse model of colitis induced by dextran sulfate sodium

结肠炎 促炎细胞因子 内科学 炎症性肠病 内分泌学 医学 免疫染色 炎症 免疫组织化学 疾病
作者
Xiabing Gu,Meng Liu,Mengting Wang,Kun Wang,Tiantian Zhou,Qingyu Wu,Ningzheng Dong
出处
期刊:Life Sciences [Elsevier]
卷期号:339: 122446-122446
标识
DOI:10.1016/j.lfs.2024.122446
摘要

High dietary salt consumption is a risk factor for inflammatory bowel disease (IBD). Corin is a protease that activates atrial natriuretic peptide (ANP), thereby regulating sodium homeostasis. Corin acts in multiple tissues, including the intestine. In mice, corin deficiency impairs intestinal sodium excretion. This study aims to examine if reduced intestinal sodium excretion alters the pathophysiology of IBD.
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