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The lipopolysaccharide-TLR4 axis regulates hepatic glutaminase 1 expression promoting liver ammonia build-up as steatotic liver disease progresses to steatohepatitis

脂肪性肝炎 谷氨酰胺酶 TLR4型 脂多糖 脂肪肝 医学 疾病 化学 内科学 炎症 谷氨酸受体 受体
作者
Maria Mercado‐Gómez,Naroa Goikoetxea‐Usandizaga,Annarein Kerbert,Leire Uraga Gracianteparaluceta,Marina Serrano‐Maciá,Sofía Lachiondo‐Ortega,Rubén Rodríguez‐Agudo,Clàudia Gil‐Pitarch,Jorge Simón,Irene González‐Recio,Marcos F. Fondevila,Pablo Santamarina‐Ojeda,Mario F. Fraga,Rubén Nogueiras,Javier de las Heras,Rajiv Jalan,María Luz Martínez‐Chantar,Teresa C. Delgado
出处
期刊:Metabolism-clinical and Experimental [Elsevier]
卷期号:158: 155952-155952 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.metabol.2024.155952
摘要

Ammonia is a pathogenic factor implicated in the progression of metabolic-associated steatotic liver disease (MASLD). The contribution of the glutaminase 1 (GLS) isoform, an enzyme converting glutamine to glutamate and ammonia, to hepatic ammonia build-up and the mechanisms underlying its upregulation in metabolic-associated steatohepatitis (MASH) remain elusive.
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