Role of HCA2 (GPR109A) in nicotinic acid and fumaric acid ester-induced effects on the skin

银屑病 富马酸 化学 烟碱激动剂 冲洗 受体 药理学 表皮(动物学) 免疫系统 生物化学 内分泌学 医学 免疫学 解剖
作者
Julien Hanson,Andreas Gille,Stefan Offermanns
出处
期刊:Pharmacology & Therapeutics [Elsevier BV]
卷期号:136 (1): 1-7 被引量:44
标识
DOI:10.1016/j.pharmthera.2012.06.003
摘要

Nicotinic acid (NA) and fumaric acid esters (FAE) such as monomethyl fumarate or dimethyl fumarate are drugs that elicit a cutaneous reaction called flushing as a side effect. NA is used to reduce progression of atherosclerosis through its anti-dyslipidemic activity and lipid-independent mechanisms involving immune cells, whereas FAE are used to treat psoriasis via largely unknown mechanisms. Both, NA and FAE, induce flushing by the activation of the G-protein-coupled receptor (GPCR) Hydroxy-carboxylic acid receptor 2 (HCA₂, GPR109A) in cells of the epidermis. While the wanted effects of NA are at least in part also mediated by HCA₂, it is currently not clear whether this receptor is also involved in the anti-psoriatic effects of FAE. The HCA₂-mediated flushing response to these drugs involves the formation of prostaglandins D₂ and E₂ by Langerhans cells and keratinocytes via COX-1 in Langerhans cells and COX-2 in keratinocytes. This review summarizes recent progress in the understanding of the mechanisms underlying HCA₂-mediated flushing, describes strategies to mitigate it and discusses the potential link between flushing, HCA₂ and the anti-psoriatic effects of FAE.
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