亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

Potential Role of TNF-α in the Pathogenesis of Insulin Resistance and Type 2 Diabetes

胰岛素抵抗 内分泌学 内科学 脂肪组织 2型糖尿病 胰岛素 肿瘤坏死因子α 下调和上调 脂解 胰岛素受体 医学 生物 糖尿病 生物化学 基因
作者
David E. Moller
出处
期刊:Trends in Endocrinology and Metabolism [Elsevier]
卷期号:11 (6): 212-217 被引量:692
标识
DOI:10.1016/s1043-2760(00)00272-1
摘要

Abstract

Tumor necrosis factor α (TNF-α) has well-described effects on lipid metabolism in the context of acute inflammation, as in sepsis. Recently, increased TNF-α production has been observed in adipose tissue derived from obese rodents or human subjects and TNF-α has been implicated as a causative factor in obesity-associated insulin resistance and the pathogenesis of type 2 diabetes. Thus, current evidence suggests that administration of exogenous TNF-α to animals can induce insulin resistance, whereas neutralization of TNF-α can improve insulin sensitivity. Importantly, results from knockout mice deficient in TNF-α or its receptors have suggested that TNF-α has a role in regulating in vivo insulin sensitivity. However, the absence of TNF-α action might only partially protect against obesity-induced insulin resistance in mice. Multiple mechanisms have been suggested to account for these metabolic effects of TNF-α. These include the downregulation of genes that are required for normal insulin action, direct effects on insulin signaling, induction of elevated free fatty acids via stimulation of lipolysis, and negative regulation of PPARγ, an important insulin-sensitizing nuclear receptor. Although current evidence suggests that neutralizing TNF-α in type 2 diabetic subjects is not sufficient to cause metabolic improvement, it is still probable that TNF-α is a contributing factor in common metabolic disturbances such as insulin resistance and dyslipidemia.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
3秒前
官尔完成签到 ,获得积分10
5秒前
高高诗柳发布了新的文献求助10
8秒前
招水若离完成签到,获得积分10
36秒前
乐乐应助Ann采纳,获得10
45秒前
Echopotter完成签到,获得积分10
1分钟前
越啊发布了新的文献求助20
1分钟前
1分钟前
WindDreamer完成签到,获得积分10
1分钟前
。。。完成签到 ,获得积分10
1分钟前
顾矜应助玉米采纳,获得30
1分钟前
越啊完成签到,获得积分10
1分钟前
nicolaslcq完成签到,获得积分10
1分钟前
玉米完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
玉米发布了新的文献求助30
1分钟前
自觉的人雄完成签到 ,获得积分10
1分钟前
luandouing发布了新的文献求助10
1分钟前
黄风小圣完成签到 ,获得积分10
1分钟前
luandouing完成签到,获得积分10
1分钟前
科研通AI2S应助玉米采纳,获得10
2分钟前
www完成签到 ,获得积分10
2分钟前
wanjingwan完成签到 ,获得积分10
2分钟前
2分钟前
ding应助黑暗精灵采纳,获得10
2分钟前
酷波er应助高高诗柳采纳,获得10
3分钟前
周周完成签到 ,获得积分10
3分钟前
聪明勇敢有力气完成签到 ,获得积分10
3分钟前
3分钟前
Man发布了新的文献求助10
3分钟前
3分钟前
Man完成签到,获得积分10
3分钟前
路漫漫发布了新的文献求助10
3分钟前
路漫漫完成签到,获得积分20
3分钟前
想游泳的鹰完成签到,获得积分10
3分钟前
RylNG完成签到,获得积分10
3分钟前
汉堡包应助hggyt采纳,获得10
4分钟前
4分钟前
乔宝发布了新的文献求助10
4分钟前
尘尘完成签到,获得积分10
4分钟前
高分求助中
Spray / Wall-interaction Modelling by Dimensionless Data Analysis 2000
Evolution 3rd edition 1500
保险藏宝图 1000
Lire en communiste 1000
Mantiden: Faszinierende Lauerjäger Faszinierende Lauerjäger 700
PraxisRatgeber: Mantiden: Faszinierende Lauerjäger 700
Mathematics and Finite Element Discretizations of Incompressible Navier—Stokes Flows 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3186696
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2836903
关于积分的说明 8011806
捐赠科研通 2499260
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1334214
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 637108
邀请新用户注册赠送积分活动 605032