Potential Role of TNF-α in the Pathogenesis of Insulin Resistance and Type 2 Diabetes

胰岛素抵抗 内分泌学 内科学 脂肪组织 2型糖尿病 胰岛素 肿瘤坏死因子α 下调和上调 脂解 胰岛素受体 医学 生物 糖尿病 生物化学 基因
作者
David E. Moller
出处
期刊:Trends in Endocrinology and Metabolism [Elsevier]
卷期号:11 (6): 212-217 被引量:692
标识
DOI:10.1016/s1043-2760(00)00272-1
摘要

Abstract

Tumor necrosis factor α (TNF-α) has well-described effects on lipid metabolism in the context of acute inflammation, as in sepsis. Recently, increased TNF-α production has been observed in adipose tissue derived from obese rodents or human subjects and TNF-α has been implicated as a causative factor in obesity-associated insulin resistance and the pathogenesis of type 2 diabetes. Thus, current evidence suggests that administration of exogenous TNF-α to animals can induce insulin resistance, whereas neutralization of TNF-α can improve insulin sensitivity. Importantly, results from knockout mice deficient in TNF-α or its receptors have suggested that TNF-α has a role in regulating in vivo insulin sensitivity. However, the absence of TNF-α action might only partially protect against obesity-induced insulin resistance in mice. Multiple mechanisms have been suggested to account for these metabolic effects of TNF-α. These include the downregulation of genes that are required for normal insulin action, direct effects on insulin signaling, induction of elevated free fatty acids via stimulation of lipolysis, and negative regulation of PPARγ, an important insulin-sensitizing nuclear receptor. Although current evidence suggests that neutralizing TNF-α in type 2 diabetic subjects is not sufficient to cause metabolic improvement, it is still probable that TNF-α is a contributing factor in common metabolic disturbances such as insulin resistance and dyslipidemia.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
1秒前
迷航发布了新的文献求助10
1秒前
张三发布了新的文献求助10
1秒前
dildil发布了新的文献求助10
2秒前
竹浠发布了新的文献求助10
4秒前
乐乐应助着急的安珊采纳,获得10
6秒前
6秒前
微笑语风发布了新的文献求助10
6秒前
汉堡包应助QinQin采纳,获得10
8秒前
FashionBoy应助芙蓉采纳,获得30
10秒前
SciGPT应助hahhhhhh2采纳,获得10
10秒前
10秒前
11秒前
贾贾发布了新的文献求助10
12秒前
12秒前
慕青应助基金中中中采纳,获得10
12秒前
fhb发布了新的文献求助10
13秒前
14秒前
打打应助hewu采纳,获得10
14秒前
kkk发布了新的文献求助30
15秒前
17秒前
不安毛豆应助你奈我何采纳,获得20
17秒前
zz完成签到,获得积分20
17秒前
星辰大海应助下论文采纳,获得10
18秒前
信勇完成签到 ,获得积分10
18秒前
标致的数据线完成签到 ,获得积分10
19秒前
梅一一发布了新的文献求助10
19秒前
斯文可仁发布了新的文献求助10
19秒前
hlt完成签到 ,获得积分10
19秒前
PRdoge完成签到,获得积分10
20秒前
多C多快乐完成签到 ,获得积分10
20秒前
Hui完成签到 ,获得积分10
20秒前
Orange应助ff采纳,获得10
20秒前
完美世界应助萧白竹采纳,获得10
20秒前
SciGPT应助萧白竹采纳,获得10
20秒前
共享精神应助萧白竹采纳,获得10
20秒前
Hello应助萧白竹采纳,获得10
21秒前
Lucas应助萧白竹采纳,获得10
21秒前
21秒前
CipherSage应助萧白竹采纳,获得10
21秒前
高分求助中
Spray / Wall-interaction Modelling by Dimensionless Data Analysis 2000
Evolution 3rd edition 1500
保险藏宝图 1000
Lire en communiste 1000
Mantiden: Faszinierende Lauerjäger Faszinierende Lauerjäger 700
PraxisRatgeber: Mantiden: Faszinierende Lauerjäger 700
Mathematics and Finite Element Discretizations of Incompressible Navier—Stokes Flows 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3184820
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2835119
关于积分的说明 8003496
捐赠科研通 2497569
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1332906
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 636748
邀请新用户注册赠送积分活动 604139