Potential Role of TNF-α in the Pathogenesis of Insulin Resistance and Type 2 Diabetes

胰岛素抵抗 内分泌学 内科学 脂肪组织 2型糖尿病 胰岛素 肿瘤坏死因子α 下调和上调 脂解 胰岛素受体 医学 生物 糖尿病 生物化学 基因
作者
David E. Moller
出处
期刊:Trends in Endocrinology and Metabolism [Elsevier]
卷期号:11 (6): 212-217 被引量:692
标识
DOI:10.1016/s1043-2760(00)00272-1
摘要

Abstract

Tumor necrosis factor α (TNF-α) has well-described effects on lipid metabolism in the context of acute inflammation, as in sepsis. Recently, increased TNF-α production has been observed in adipose tissue derived from obese rodents or human subjects and TNF-α has been implicated as a causative factor in obesity-associated insulin resistance and the pathogenesis of type 2 diabetes. Thus, current evidence suggests that administration of exogenous TNF-α to animals can induce insulin resistance, whereas neutralization of TNF-α can improve insulin sensitivity. Importantly, results from knockout mice deficient in TNF-α or its receptors have suggested that TNF-α has a role in regulating in vivo insulin sensitivity. However, the absence of TNF-α action might only partially protect against obesity-induced insulin resistance in mice. Multiple mechanisms have been suggested to account for these metabolic effects of TNF-α. These include the downregulation of genes that are required for normal insulin action, direct effects on insulin signaling, induction of elevated free fatty acids via stimulation of lipolysis, and negative regulation of PPARγ, an important insulin-sensitizing nuclear receptor. Although current evidence suggests that neutralizing TNF-α in type 2 diabetic subjects is not sufficient to cause metabolic improvement, it is still probable that TNF-α is a contributing factor in common metabolic disturbances such as insulin resistance and dyslipidemia.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
跳跃完成签到,获得积分10
刚刚
yuchenovo发布了新的文献求助10
刚刚
罐罐儿应助zzt采纳,获得10
1秒前
无忧无虑发布了新的文献求助10
1秒前
鱼啊鱼发布了新的文献求助10
1秒前
含糊发布了新的文献求助10
1秒前
2秒前
繁荣的芒果完成签到,获得积分20
2秒前
雅姗灬姗完成签到,获得积分10
2秒前
阿静完成签到,获得积分20
2秒前
2秒前
英俊的铭应助学术蝗虫采纳,获得10
2秒前
2秒前
3秒前
左鞅完成签到 ,获得积分10
4秒前
帅气若风完成签到,获得积分10
5秒前
5秒前
5秒前
knn发布了新的文献求助10
6秒前
跳跃发布了新的文献求助10
6秒前
娄医生发布了新的文献求助10
7秒前
7秒前
龙long完成签到 ,获得积分10
7秒前
dwls应助初心采纳,获得10
7秒前
科研通AI2S应助初心采纳,获得10
7秒前
yn发布了新的文献求助10
8秒前
SciGPT应助陶一二采纳,获得10
8秒前
老北京完成签到,获得积分10
9秒前
苗觉觉完成签到,获得积分10
9秒前
9秒前
耍酷鼠标完成签到 ,获得积分0
9秒前
粘豆包完成签到 ,获得积分10
10秒前
雾失楼台完成签到,获得积分10
10秒前
10秒前
shufeiyan完成签到,获得积分10
11秒前
樊书雪发布了新的文献求助10
11秒前
王献杰发布了新的文献求助10
12秒前
烟花应助鱼啊鱼采纳,获得10
12秒前
12秒前
丘比特应助娄医生采纳,获得10
13秒前
高分求助中
Earth System Geophysics 1000
Write Like a Chemist: A Guide and Resource (第二版) 600
Mixed-anion Compounds 600
Language injustice and social equity in EMI policies in China 500
A new species of Velataspis (Hemiptera Coccoidea Diaspididae) from tea in Assam 500
Aspects of Babylonian celestial divination: the lunar eclipse tablets of Enūma Anu Enlil 500
Geochemistry, 2nd Edition 地球化学经典教科书第二版 401
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3201486
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2851160
关于积分的说明 8076392
捐赠科研通 2515110
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1347718
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 640457
邀请新用户注册赠送积分活动 610743