Potential Role of TNF-α in the Pathogenesis of Insulin Resistance and Type 2 Diabetes

胰岛素抵抗 内分泌学 内科学 脂肪组织 2型糖尿病 胰岛素 肿瘤坏死因子α 下调和上调 脂解 胰岛素受体 医学 生物 糖尿病 生物化学 基因
作者
David E. Moller
出处
期刊:Trends in Endocrinology and Metabolism [Elsevier]
卷期号:11 (6): 212-217 被引量:692
标识
DOI:10.1016/s1043-2760(00)00272-1
摘要

Abstract

Tumor necrosis factor α (TNF-α) has well-described effects on lipid metabolism in the context of acute inflammation, as in sepsis. Recently, increased TNF-α production has been observed in adipose tissue derived from obese rodents or human subjects and TNF-α has been implicated as a causative factor in obesity-associated insulin resistance and the pathogenesis of type 2 diabetes. Thus, current evidence suggests that administration of exogenous TNF-α to animals can induce insulin resistance, whereas neutralization of TNF-α can improve insulin sensitivity. Importantly, results from knockout mice deficient in TNF-α or its receptors have suggested that TNF-α has a role in regulating in vivo insulin sensitivity. However, the absence of TNF-α action might only partially protect against obesity-induced insulin resistance in mice. Multiple mechanisms have been suggested to account for these metabolic effects of TNF-α. These include the downregulation of genes that are required for normal insulin action, direct effects on insulin signaling, induction of elevated free fatty acids via stimulation of lipolysis, and negative regulation of PPARγ, an important insulin-sensitizing nuclear receptor. Although current evidence suggests that neutralizing TNF-α in type 2 diabetic subjects is not sufficient to cause metabolic improvement, it is still probable that TNF-α is a contributing factor in common metabolic disturbances such as insulin resistance and dyslipidemia.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
瀚子完成签到,获得积分10
刚刚
Smoiy完成签到 ,获得积分10
1秒前
www完成签到 ,获得积分10
2秒前
vn完成签到,获得积分10
3秒前
wsr完成签到,获得积分10
5秒前
PeterBeau完成签到 ,获得积分10
9秒前
sci完成签到 ,获得积分10
10秒前
14秒前
chenn完成签到 ,获得积分10
15秒前
卞卞完成签到,获得积分10
17秒前
cquank发布了新的文献求助10
18秒前
天天快乐应助YD采纳,获得10
22秒前
22秒前
青木完成签到 ,获得积分10
23秒前
cquank完成签到,获得积分10
25秒前
yellow发布了新的文献求助10
27秒前
迅速千愁完成签到 ,获得积分10
29秒前
Suagy完成签到 ,获得积分10
33秒前
香蕉寒梅完成签到 ,获得积分10
33秒前
homo完成签到,获得积分20
34秒前
科研通AI2S应助nkpdsy采纳,获得10
41秒前
nusiew完成签到,获得积分10
42秒前
qingxinhuo完成签到 ,获得积分10
48秒前
萧水白应助阔达之桃采纳,获得50
51秒前
52秒前
菠萝炒蛋加饭完成签到 ,获得积分10
53秒前
佩吉的布丁完成签到 ,获得积分10
57秒前
兽医12138完成签到 ,获得积分10
58秒前
~~完成签到,获得积分10
59秒前
贝贝完成签到 ,获得积分10
1分钟前
陈思完成签到,获得积分10
1分钟前
sure完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
qh完成签到,获得积分10
1分钟前
阔达之桃完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
Guo完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
Tysonqu发布了新的文献求助10
1分钟前
张豪杰完成签到 ,获得积分10
1分钟前
高分求助中
Evolution 3rd edition 1500
保险藏宝图 1000
Lire en communiste 1000
Mantiden: Faszinierende Lauerjäger Faszinierende Lauerjäger 700
PraxisRatgeber: Mantiden: Faszinierende Lauerjäger 700
Mathematics and Finite Element Discretizations of Incompressible Navier—Stokes Flows 500
A new species of Coccus (Homoptera: Coccoidea) from Malawi 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3183772
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2833823
关于积分的说明 7995640
捐赠科研通 2496089
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1331890
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 636455
邀请新用户注册赠送积分活动 603625