Geniposide Enhances Macrophage Autophagy through Downregulation of TREM2 in Atherosclerosis

特雷姆2 自噬 PI3K/AKT/mTOR通路 巨噬细胞 下调和上调 小胶质细胞 癌症研究 吞噬作用 生物 细胞生物学 信号转导 泡沫电池 炎症 医学 细胞凋亡 化学 免疫学 生物化学 体外 基因
作者
Yuling Xu,Xiaoyu Liu,Saibo Cheng,Peikun He,Mukeng Hong,Yuyao Chen,Fenghua Zhou,Yuhua Jia
出处
期刊:The American Journal of Chinese Medicine [World Scientific]
卷期号:48 (08): 1821-1840 被引量:23
标识
DOI:10.1142/s0192415x20500913
摘要

Macrophage autophagy defect is closely related to the progression of atherosclerosis (AS) and is regulated by the triggering receptor expressed on myeloid cell 2 (TREM2). TREM2 is a key factor in the development of Alzheimer’s disease (AD), the deficiency of which leads to anomalous autophagy in microglia. However, the role of TREM2 in the autophagy of plaque macrophages is still unclear. Geniposide (GP) can inhibit AS progression and enhance macrophage autophagy, although the underlying mechanisms remain unknown. We found that high-fat diet (HFD) feeding significantly increased TREM2 levels and inhibited autophagy in the macrophages of ApoE[Formula: see text] mice. TREM2 overexpression in RAW264.7 macrophages decreased autophagy via activation of mTOR signaling. GP inhibited the progression of AS in ApoE[Formula: see text] mice, reinforced macrophage autophagy, and downregulated TREM2 by inhibiting mTOR signaling. Taken together, augmenting the autophagy levels in plaque macrophages by inhibiting the TREM2/mTOR axis can potentially impede atherosclerotic progression. The promising therapeutic effects of GP seen in this study should be validated in future trials, and the underlying mechanisms have to be elucidated in greater detail.
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