Dual roles of FAK in tumor angiogenesis: A review focused on pericyte FAK

焦点粘着 血管生成 周细胞 PTK2 癌症研究 受体酪氨酸激酶 酪氨酸激酶 细胞生物学 信号转导 癌变 生物 癌症 蛋白激酶C 内皮干细胞 生物化学 丝裂原活化蛋白激酶激酶 体外 遗传学
作者
Jingyu Zhang,Wěi Li,Wenxin Wang,Qingqing Chen,Zishan Xu,Meijing Deng,Lin Zhou,Guoyang He
出处
期刊:European Journal of Pharmacology [Elsevier BV]
卷期号:947: 175694-175694 被引量:12
标识
DOI:10.1016/j.ejphar.2023.175694
摘要

Focal adhesion kinase (FAK), also known as protein tyrosine kinase 2 (PTK2), is a ubiquitously expressed non-receptor tyrosine kinase, that plays a pivotal role in integrin-mediated signal transduction. Endothelial FAK is upregulated in many types of cancer and promotes tumorigenesis and tumor progression. However, recent studies have shown that pericyte FAK has the opposite effect. This review article dissects the mechanisms, by which endothelial cells (ECs) and pericyte FAK regulate angiogenesis, with an emphasis on the Gas6/Axl pathway. In particular, this article discusses the role of pericyte FAK loss on angiogenesis during tumorigenesis and metastasis. In addition, the existing challenges and future application of drug-based anti-FAK targeted therapies will be discussed to provide a theoretical basis for further development and use of FAK inhibitors.
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