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Angiotensin II induces podocyte metabolic reprogramming from glycolysis to glycerol-3-phosphate biosynthesis

生物 血管紧张素II 糖酵解 脂质代谢 足细胞 内分泌学 内科学 线粒体 生物化学 化学 新陈代谢 医学 血压 蛋白尿
作者
Zilv Luo,Zhaowei Chen,Zijing Zhu,Hao Yang,Jun Feng,Qiang Luo,Zongwei Zhang,Xueyan Yang,Jijia Hu,Wei Liang,Guohua Ding
出处
期刊:Cellular Signalling [Elsevier]
卷期号:99: 110443-110443 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.cellsig.2022.110443
摘要

Recent studies have reported that Angiotensin II (Ang II) contributes to podocyte injury by interfering with metabolism. Glycolysis is essential for podocytes and glycolysis abnormality is associated with glomerular injury in chronic kidney disease (CKD). Glycerol-3-phosphate (G-3-P) biosynthesis is a shunt pathway of glycolysis, in which cytosolic glycerol-3-phosphate dehydrogenase 1 (GPD1) catalyzes dihydroxyacetone phosphate (DHAP) to generate G-3-P in the presence of the NADH. G-3-P is not only a substrate in glycerophospholipids and glyceride synthesis but also can be oxidated by mitochondrial glycerol-3-phosphate dehydrogenase (GPD2) to regenerate DHAP in mitochondria. Since G-3-P biosynthesis links to glycolysis, mitochondrial metabolism and lipid synthesis, we speculate G-3-P biosynthesis abnormality is probably involved in podocyte injury. In this study, we demonstrated that Ang II upregulated GPD1 expression and increased G-3-P and glycerophospholipid syntheses in podocytes. GPD1 knockdown protected podocytes from Ang II-induced lipid accumulation and mitochondrial dysfunction. GPD1 overexpression exacerbated Ang II-induced podocyte injury. In addition, we proved that lipid accumulation and mitochondrial dysfunction were correlated with G-3-P content in podocytes. These results suggest that Ang II upregulates GPD1 and promotes G-3-P biosynthesis in podocytes, which promote lipid accumulation and mitochondrial dysfunction in podocytes.
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