UFL1 ablation in T cells suppresses PD-1 UFMylation to enhance anti-tumor immunity

生物 细胞毒性T细胞 泛素连接酶 CD8型 泛素 细胞生物学 癌症免疫疗法 T细胞 条件基因敲除 癌症研究 免疫疗法 磷酸化 免疫系统 免疫学 生物化学 表型 基因 体外
作者
Chuan He,X M Xing,Hsin-Yi Chen,Minling Gao,Jie Shi,Bolin Xiang,Xiangling Xiao,Yishuang Sun,Haisheng Yu,Gaoshan Xu,Yingmeng Yao,Zuosong Xie,Yujie Xing,Bugi Ratno Budiarto,Shih‐Yu Chen,Yang Gao,Yu-Ru Lee,Jinfang Zhang
出处
期刊:Molecular Cell [Elsevier]
卷期号:84 (6): 1120-1138.e8 被引量:6
标识
DOI:10.1016/j.molcel.2024.01.024
摘要

UFMylation is an emerging ubiquitin-like post-translational modification that regulates various biological processes. Dysregulation of the UFMylation pathway leads to human diseases, including cancers. However, the physiological role of UFMylation in T cells remains unclear. Here, we report that mice with conditional knockout (cKO) Ufl1, a UFMylation E3 ligase, in T cells exhibit effective tumor control. Single-cell RNA sequencing analysis shows that tumor-infiltrating cytotoxic CD8
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