Lysine acetyltransferase 6A maintains CD4+ T cell response via epigenetic reprogramming of glucose metabolism in autoimmunity

自身免疫 重编程 细胞代谢 表观遗传学 生物 赖氨酸 新陈代谢 乙酰化 细胞生物学 免疫学 细胞 生物化学 免疫系统 基因 氨基酸
作者
Jiayao Fu,Shi-Jia Huang,Baoli Wang,Junhao Yin,Chang-Yu Chen,Jiabao Xu,Yanlin Chen,Shuo Xu,Ting Dong,Haonan Zhou,Xinyi Ma,Yiping Pu,Hui Li,Xiujuan Yang,Lisong Xie,Zhijun Wang,Qi Luo,Yanxiong Shao,Lei Ye,Zirui Zong
出处
期刊:Cell Metabolism [Cell Press]
卷期号:36 (3): 557-574.e10 被引量:7
标识
DOI:10.1016/j.cmet.2023.12.016
摘要

Augmented CD4+ T cell response in autoimmunity is characterized by extensive metabolic reprogramming. However, the epigenetic molecule that drives the metabolic adaptation of CD4+ T cells remains largely unknown. Here, we show that lysine acetyltransferase 6A (KAT6A), an epigenetic modulator that is clinically associated with autoimmunity, orchestrates the metabolic reprogramming of glucose in CD4+ T cells. KAT6A is required for the proliferation and differentiation of proinflammatory CD4+ T cell subsets in vitro, and mice with KAT6A-deficient CD4+ T cells are less susceptible to experimental autoimmune encephalomyelitis and colitis. Mechanistically, KAT6A orchestrates the abundance of histone acetylation at the chromatin where several glycolytic genes are located, thus affecting glucose metabolic reprogramming and subsequent CD4+ T cell responses. Treatment with KAT6A small-molecule inhibitors in mouse models shows high therapeutic value for targeting KAT6A in autoimmunity. Our study provides novel insights into the epigenetic programming of immunometabolism and suggests potential therapeutic targets for patients with autoimmunity.
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