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MET inhibitors for targeted therapy of EGFR TKI-resistant lung cancer

奥西默替尼 医学 肺癌 癌症研究 表皮生长因子受体 肿瘤科 突变 过度活跃 靶向治疗 血液学 内科学 癌症 生物 基因 埃罗替尼 遗传学
作者
Qiming Wang,Sen Yang,Kai Wang,Shi‐Yong Sun
出处
期刊:Journal of Hematology & Oncology [Springer Nature]
卷期号:12 (1) 被引量:206
标识
DOI:10.1186/s13045-019-0759-9
摘要

Treatment of non-small cell lung cancer (NSCLC) harboring epidermal growth factor receptor (EGFR) activating mutation with EGFR-TKIs has achieved great success, yet faces the development of acquired resistance as the major obstacle to long-term disease remission in the clinic. MET (or c-MET) gene amplification has long been known as an important resistance mechanism to first- or second-generation EGFR-TKIs in addition to the appearance of T790 M mutation. Recent preclinical and clinical studies have suggested that MET amplification and/or protein hyperactivation is likely to be a key mechanism underlying acquired resistance to third-generation EGFR-TKIs such as osimertinib as well, particularly when used as a first-line therapy. EGFR-mutant NSCLCs that have relapsed from first-generation EGFR-TKI treatment and have MET amplification and/or protein hyperactivation should be insensitive to osimertinib monotherapy. Therefore, combinatorial therapy with osimertinib and a MET or even a MEK inhibitor should be considered for these patients with resistant NSCLC carrying MET amplification and/or protein hyperactivation.
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