亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

Silencing miR-181b-5p upregulates PIAS1 to repress oxidative stress and inflammatory response in rats with alcoholic fatty liver disease through inhibiting PRMT1

基因沉默 氧化应激 肝细胞 炎症 化学 酒精性肝病 癌症研究 肝病 下调和上调 脂肪肝 生物 内科学 医学 肝硬化 生物化学 疾病 基因 体外
作者
Wei Wang,Guan-Zhen Zhong,Kai-Bing Long,Yang Liu,Yaqian Liu,Ailei Xu
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:101: 108151-108151 被引量:10
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2021.108151
摘要

This study aimed to probe the function of microRNA-181b-5p (miR-181b-5p)/protein inhibitor of activated STAT1 (PIAS1)/protein arginine methyltransferase 1 (PRMT1) axis in the progression of alcoholic fatty liver disease (AFLD).A rat model of AFLD was established and treated with altered miR-181b-5p, PIAS1 or PRMT1 expression constructs to identify their effects on liver function, serum inflammation, liver tissue oxidative stress, hepatocyte apoptosis and pathological changes of liver tissue in rats using a series of assays. miR-181b-5p, PIAS1 and PRMT1 levels were detected, and the targeting relationship between miR-181b-5p and PIAS1 was confirmed.MiR-181b-5p and PRMT1 were elevated while PIAS1 was reduced in AFLD rat liver tissues, miR-181b-5p inhibition, PIAS1 overexpression or PRMT1 inhibition improved liver function, attenuated inflammation, oxidative stress, pathological changes and hepatocyte apoptosis in AFLD rat liver tissues. The impacts of miR-181b-5p inhibition on AFLD rats were reversed by PIAS1 silencing. PIAS1 was confirmed as a target gene of miR-181b-5p, and miR-181b-5p regulated PRMT1 expression through binding to PIAS1.Inhibiting miR-181b-5p can promote the expression of PIAS1, thereby inhibiting PRMT1 and ultimately improving AFLD.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
6秒前
善学以致用应助鱼yu采纳,获得10
8秒前
25秒前
27秒前
zoulanfunny04完成签到 ,获得积分10
29秒前
53秒前
LSL丶完成签到,获得积分10
55秒前
LSL丶发布了新的文献求助10
58秒前
XIAOJU_U完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
1分钟前
鱼yu发布了新的文献求助10
1分钟前
1分钟前
ratamatahara完成签到,获得积分10
1分钟前
希望天下0贩的0应助111采纳,获得10
1分钟前
Chen完成签到 ,获得积分10
1分钟前
梁33完成签到,获得积分10
1分钟前
帅123完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
111发布了新的文献求助10
1分钟前
科研通AI2S应助张吉刚采纳,获得10
1分钟前
cihaihan完成签到 ,获得积分10
1分钟前
酷波er应助科研通管家采纳,获得10
2分钟前
小帅鸽应助科研通管家采纳,获得10
2分钟前
2分钟前
111完成签到,获得积分10
2分钟前
2分钟前
Freeasy完成签到 ,获得积分10
2分钟前
文艺雪巧发布了新的文献求助10
3分钟前
3分钟前
3分钟前
111发布了新的文献求助10
3分钟前
jcksonzhj完成签到,获得积分10
3分钟前
3分钟前
Hello应助搞怪的过客采纳,获得10
3分钟前
优秀丹南发布了新的文献求助10
3分钟前
柠橙发布了新的文献求助10
4分钟前
4分钟前
dopamine完成签到,获得积分10
4分钟前
4分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Inorganic Chemistry Eighth Edition 1200
Free parameter models in liquid scintillation counting 1000
Standards for Molecular Testing for Red Cell, Platelet, and Neutrophil Antigens, 7th edition 1000
HANDBOOK OF CHEMISTRY AND PHYSICS 106th edition 1000
ASPEN Adult Nutrition Support Core Curriculum, Fourth Edition 1000
The Organic Chemistry of Biological Pathways Second Edition 800
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 物理 内科学 复合材料 催化作用 物理化学 光电子学 电极 细胞生物学 基因 无机化学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6306729
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8123035
关于积分的说明 17014242
捐赠科研通 5365035
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2849273
邀请新用户注册赠送积分活动 1826898
关于科研通互助平台的介绍 1680244