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Atg6 promotes organismal health by suppression of cell stress and inflammation

自噬 细胞生物学 生物 炎症 细胞命运测定 免疫学 细胞凋亡 遗传学 基因 转录因子
作者
James Shen,Johnna Doherty,Elizabeth Allen,Tina M. Fortier,Eric H. Baehrecke
出处
期刊:Cell Death & Differentiation [Springer Nature]
卷期号:29 (11): 2275-2287 被引量:3
标识
DOI:10.1038/s41418-022-01014-y
摘要

Autophagy targets cytoplasmic materials for degradation, and influences cell health. Alterations in Atg6/Beclin-1, a key regulator of autophagy, are associated with multiple diseases. While the role of Atg6 in autophagy regulation is heavily studied, the role of Atg6 in organism health and disease progression remains poorly understood. Here, we discover that loss of Atg6 in Drosophila results in various alterations to stress, metabolic and immune signaling pathways. We find that the increased levels of circulating blood cells and tumor-like masses in atg6 mutants vary depending on tissue-specific function of Atg6, with contributions from intestine and hematopoietic cells. These phenotypes are suppressed by decreased function of macrophage and inflammatory response receptors crq and drpr. Thus, these findings provide a basis for understanding how Atg6 systemically regulates cell health within multiple organs, and highlight the importance of Atg6 in inflammation to organismal health.
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