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Modulation of Mitochondrial Function as a Therapeutic Strategy for Neurodegenerative Diseases

线粒体 神经科学 神经保护 疾病 机制(生物学) 生物能学 生物 阿尔茨海默病 氧化应激 淀粉样蛋白(真菌学) 医学 生物信息学 细胞生物学 病理 内科学 认识论 哲学
作者
Eugenia Trushina,Thi Kim Oanh Nguyen,Sergey Trushin
出处
期刊:JPAD [SERDI]
标识
DOI:10.14283/jpad.2023.108
摘要

Despite recent FDA approval of anti-amyloid antibodies for Alzheimer’s Disease, strategies that target early molecular mechanisms and could delay or change the disease trajectory are still needed. Mitochondria emerge as a signaling organelle that could modulate multiple molecular mechanisms to enhance cellular bioenergetics and promote neuronal survival. Approaches to enhance mitochondrial function could promote healthy aging delaying the onset of age-related diseases such as Alzheimer’s Disease. Some of these strategies have been recently tested in clinical trials. Emerging evidence demonstrates that in response to mild energetic stress, mitochondria could orchestrate a robust adaptive stress response activating multiple neuroprotective mechanism. The objective of this review is to highlight recent development of mitochondria-targeting therapeutics for neurodegenerative diseases, mitochondria complex I inhibitors in particular.
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