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Chlorogenic acid enhances PPARγ-mediated lipogenesis through preventing Lipin 1 nuclear translocation in Staphylococcus aureus-exposed bovine mammary epithelial cells

金黄色葡萄球菌 细胞内 脂肪生成 脂质代谢 内化 脂肪酸合成 化学 微生物学 生物 生物化学 脂肪酸 细胞生物学 细菌 受体 遗传学
作者
Ruiyuan Yao,Manshulin Wang,Yue Zhao,Qiang Ji,Feng Xue,Linfeng Bai,Lili Bao,Yanfeng Wang,Huifang Hao,Xihe Li,Zhigang Wang
出处
期刊:Biochimica Et Biophysica Acta - Molecular And Cell Biology Of Lipids [Elsevier]
卷期号:1868 (11): 159396-159396
标识
DOI:10.1016/j.bbalip.2023.159396
摘要

Chlorogenic acid (CGA) as one of the most ubiquitously dietary polyphenolic compounds, has been reported to have various antimicrobial effects and exhibit strong anti-inflammatory ability. Staphylococcus aureus is a gram-positive bacterium that can induce mastitis. However, the mechanism through which S. aureus infection affects lipid synthesis and whether CGA have protective effect on S. aureus reduced lipid synthesis is not fully understood. In this study, the internalization of S. aureus reduced intracellular lipid droplet formation, decreased the levels of intracellular triacylglycerol, total cholesterol and 7 types of fatty acid and downregulated the expression of lipogenic genes FAS, ACC, and DGAT1 in bovine mammary epithelial cells (BMECs). In addition, we found that S. aureus intracellular infection attenuated mTORC1 activation resulting in Lipin 1 nuclear localization. Remarkablely, S. aureus infection-mediated repression of lipid synthesis related to the mTORC1 signaling and Lipin 1 nuclear localization can be alleviated by CGA. Thus, our findings provide a novel mechanism by which lipid synthesis is regulated under S. aureus infection and the protective effects of CGA on lipid synthesis in BMECs.

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