What can we do to optimize mitochondrial transplantation therapy for myocardial ischemia–reperfusion injury?

心肌保护 线粒体 移植 再灌注损伤 缺血 内化 医学 粒体自噬 药理学 生物 细胞生物学 心脏病学 内科学 生物化学 细胞凋亡 受体 自噬
作者
Qian Liu,Meng Li,Tianshu Yang,Xinting Wang,Peipei Cheng,Hua Zhou
出处
期刊:Mitochondrion [Elsevier]
卷期号:72: 72-83 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.mito.2023.08.001
摘要

Mitochondrial transplantation is a promising solution for the heart following ischemia-reperfusion injury due to its capacity to replace damaged mitochondria and restore cardiac function. However, many barriers (such as inadequate mitochondrial internalization, poor survival of transplanted mitochondria, few mitochondria colocalized with cardiac cells) compromise the replacement of injured mitochondria with transplanted mitochondria. Therefore, it is necessary to optimize mitochondrial transplantation therapy to improve clinical effectiveness. By analogy, myocardial ischemia-reperfusion injury is like a withered flower, it needs to absorb enough nutrients to recover and bloom. In this review, we present a comprehensive overview of "nutrients" (source of exogenous mitochondria and different techniques for mitochondrial isolation), "absorption" (mitochondrial transplantation approaches, mitochondrial transplantation dose and internalization mechanism), and "flowering" (the mechanism of mitochondrial transplantation in cardioprotection) for myocardial ischemia-reperfusion injury.
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