Integration of Lipidomics and Transcriptomics Identifies the Regulation of Lipid Homeostasis as Potential Mechanisms of Konjac Glucomannan against Hepatic Steatosis

脂类学 脂肪变性 脂质代谢 脂肪肝 内科学 转录组 过氧化物酶体增殖物激活受体 化学 葡萄糖稳态 高脂血症 生物化学 生物 受体 胰岛素抵抗 内分泌学 医学 基因表达 胰岛素 糖尿病 基因 疾病
作者
Jian Hong,Yun Shi,Fengzhuo Xu,Jing Chen,Ma Mi,Qingjia Ren,Yijun Kang
出处
期刊:Journal of Agricultural and Food Chemistry [American Chemical Society]
卷期号:72 (24): 13717-13727
标识
DOI:10.1021/acs.jafc.4c01604
摘要

Hepatic steatosis is characterized by substantial disruption in the liver's lipid level regulation. Konjac glucomannan (KGM) is acknowledged as a nutritious food that has the potential to prevent hyperlipidemia. This study utilized lipidomics and transcriptomics to investigate the efficacy of KGM in alleviating high-fat diet-induced hepatic steatosis by regulating lipid homeostasis. The findings indicated that supplementation of KGM for a duration of 10 weeks led to significant decreases in body weight, liver weight, and epididymal fat tissue weight. Furthermore, improvements in lipid concentrations in plasma and liver samples were observed, along with enhancements in glucose tolerance and the mitigation of liver damage. Additionally, lipidomics analysis revealed that the primary differential lipid metabolites were mainly associated with fatty acid metabolism pathways. Transcriptomic analysis showed that KGM significantly altered the gene expression of the peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) signaling pathway in the liver. Moreover, KGM demonstrated a significant regulatory impact on the hepatic expression of PPARγ, potentially mitigating hepatic steatosis through modulation of the PPARγ-mediated lipid metabolism pathway. In conclusion, these findings suggest that KGM effectively mitigates steatosis by modulating hepatic lipid metabolites and controlling PPARγ-mediated genes in the liver.
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