FAM189A2 plays a tumour suppressor role in lung adenocarcinoma by influencing cell apoptosis, CXCR4 expression and tight junction proteins

癌症研究 生物 腺癌 跨膜蛋白 抑制器 CD8型 细胞凋亡 肺癌 免疫沉淀 免疫系统 CXCR4型 细胞生物学 基因 癌症 免疫学 抗体 病理 医学 遗传学 受体 趋化因子
作者
Jiakun Liu,Wei Zhao,Yanchao Luan,Ziqiang Tian
出处
期刊:Tissue & Cell [Elsevier]
卷期号:89: 102441-102441
标识
DOI:10.1016/j.tice.2024.102441
摘要

Transmembrane proteins play key roles in the development of lung cancer. The family with sequence similarity 189 member A2 (FAM189A2) gene encodes a transmembrane structural protein, yet its involvement in lung adenocarcinoma remains largely unexplored. This study elucidated its role in lung adenocarcinoma and its possible molecular mechanism. Our findings revealed diminished expression levels of FAM189A2 in LUAD tissues. Additionally, the activity of LUAD cells was significantly inhibited by overexpression of FAM189A2. Following FAM189A2 overexpression, the expression of OCLN and TJP2 was upregulated in LUAD cells, while CXCR4 expression experiences a notable decrease. Moreover, the coimmunoprecipitation experiment confirmed the direct interaction between FAM189A2 and CXCR4. The infiltration levels of T cells (CD4+ memory resting, CD8+, regulatory), NK cells, B memory cells, endothelial cells and cancer-associated fibroblasts were significantly correlated with FAM189A2 expression. These results indicate FAM189A2 may act as a tumour suppressor in LUAD through tight junction protein (TJP) and CXCR4 regulation. Moreover, FAM189A2 is significantly correlated with the immune microenvironment of LUAD, which may be involved in prognosis and immunotherapeutic efficacy.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
猪鼓励完成签到,获得积分10
2秒前
852应助cjy采纳,获得10
2秒前
骤世界完成签到 ,获得积分10
5秒前
6秒前
mrconli完成签到,获得积分10
6秒前
Maestro_S应助科研通管家采纳,获得10
7秒前
7秒前
7秒前
落寞的幻竹完成签到,获得积分10
7秒前
四叶草完成签到 ,获得积分10
11秒前
靓丽奇迹完成签到 ,获得积分10
14秒前
huyuan完成签到,获得积分10
19秒前
FairyLeaf完成签到 ,获得积分10
20秒前
Sodagreen2023完成签到 ,获得积分10
22秒前
Hello应助Nene采纳,获得10
26秒前
欢子12321完成签到,获得积分10
27秒前
31秒前
发个15分的完成签到 ,获得积分10
31秒前
灯座完成签到,获得积分10
32秒前
hefan发布了新的文献求助10
35秒前
苗条的依珊完成签到 ,获得积分10
39秒前
41秒前
cjy发布了新的文献求助10
46秒前
不可靠月亮完成签到,获得积分10
46秒前
Garfield完成签到 ,获得积分10
51秒前
科研通AI2S应助hefan采纳,获得10
54秒前
humorlife完成签到,获得积分10
57秒前
现代的冰海完成签到,获得积分10
58秒前
zyyicu完成签到,获得积分10
58秒前
59秒前
hwl26完成签到,获得积分10
1分钟前
南风完成签到,获得积分10
1分钟前
可靠月亮完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
cjy发布了新的文献求助10
1分钟前
万能图书馆应助Xiaowen采纳,获得10
1分钟前
景代丝发布了新的文献求助10
1分钟前
奥丁不言语完成签到 ,获得积分10
1分钟前
小权拳的权完成签到,获得积分10
1分钟前
眷念完成签到,获得积分10
1分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Modern Epidemiology, Fourth Edition 5000
Handbook of pharmaceutical excipients, Ninth edition 5000
Digital Twins of Advanced Materials Processing 2000
Weaponeering, Fourth Edition – Two Volume SET 2000
Polymorphism and polytypism in crystals 1000
Signals, Systems, and Signal Processing 610
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 纳米技术 有机化学 生物化学 化学工程 物理 计算机科学 复合材料 内科学 催化作用 物理化学 光电子学 电极 冶金 基因 遗传学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6021708
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 7635035
关于积分的说明 16166824
捐赠科研通 5169546
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2766471
邀请新用户注册赠送积分活动 1749459
关于科研通互助平台的介绍 1636565