Carbon monoxide-releasing Vehicle CO@TPyP-FeMOFs modulating macrophages phenotype in inflammatory wound healing

一氧化碳 表型 伤口愈合 炎症 化学 巨噬细胞 细胞生物学 医学 免疫学 生物化学 体外 生物 基因 催化作用
作者
Yixian Mu,Xinlei Yang,Yinhong Xie,Xinlei Yang,Xinlei Yang,Jin‐Ming Yang,Wei Zhao,Junying Chen,Xinlei Yang
出处
期刊:Nitric Oxide [Elsevier]
卷期号:149: 49-59
标识
DOI:10.1016/j.niox.2024.06.005
摘要

Healing of chronic wounds has been critically limited by prolonged inflammation. Carbon monoxide (CO) is a biologically active molecule with high potential based on its efficacy in modulating inflammation, promoting wound healing and tissue remodeling. Strategies to use CO as a gaseous drug to chronic wounds have emerged, but controlling the sustained release of CO at the wound site remains a major challenge. In this work, a porphyrin-Fe based metal organic frameworks, TPyP-FeMOFs was prepared. The synthesized TPyP-FeMOFs was high-temperature vacuum activated (AcTPyP-FeMOFs) and AcTPyP-FeMOFs had a relatively high Fe (II) content. CO sorption isotherms showed that AcTPyP-FeMOFs chemisorbed CO and thus CO release was sustained and prolonged. In vitro evaluation results showed that CO@TPyP-FeMOFs reduced the inflammatory level of lipopolysaccharide (LPS) activated macrophages, polarized macrophages to M2 anti-inflammatory phenotype, and promoted the proliferation of fibroblasts by altering the pathological microenvironment. In vivo study confirmed CO@TPyP-FeMOFs promoted healing in a LPS model of delayed cutaneous wound repair and reduced macrophages and neutrophils recruitment. Both in vitro and in vivo studies verified that CO@TPyP-FeMOFs acted on macrophages by modulating phenotype and inflammatory factor expression. Thus, CO release targeting macrophages and pathological microenvironment modulation presented a promising strategy for wound healing.
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