Canonical BAF complex activity shapes the enhancer landscape that licenses CD8+ T cell effector and memory fates

效应器 染色质 生物 增强子 染色质重塑 细胞生物学 核小体 CD8型 ARID1A型 转录因子 遗传学 基因 免疫系统 突变
作者
Bryan McDonald,Brent Y. Chick,Nasiha Ahmed,Mannix J. Burns,Shixin Ma,Eduardo Casillas,Dan Chen,Thomas H. Mann,Carolyn O’Connor,Nasun Hah,Diana C. Hargreaves,Dan Chen
出处
期刊:Immunity [Elsevier]
卷期号:56 (6): 1303-1319.e5 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.immuni.2023.05.005
摘要

CD8+ T cells provide host protection against pathogens by differentiating into distinct effector and memory cell subsets, but how chromatin is site-specifically remodeled during their differentiation is unclear. Due to its critical role in regulating chromatin and enhancer accessibility through its nucleosome remodeling activities, we investigated the role of the canonical BAF (cBAF) chromatin remodeling complex in antiviral CD8+ T cells during infection. ARID1A, a subunit of cBAF, was recruited early after activation and established de novo open chromatin regions (OCRs) at enhancers. Arid1a deficiency impaired the opening of thousands of activation-induced enhancers, leading to loss of TF binding, dysregulated proliferation and gene expression, and failure to undergo terminal effector differentiation. Although Arid1a was dispensable for circulating memory cell formation, tissue-resident memory (Trm) formation was strongly impaired. Thus, cBAF governs the enhancer landscape of activated CD8+ T cells that orchestrates TF recruitment and activity and the acquisition of specific effector and memory differentiation states.
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