LncRNA CA12-AS1 targets miR-133a to promote LPS-induced inflammatory response in bovine mammary epithelial cells

基因沉默 基因表达 生物 细胞凋亡 封堵器 下调和上调 癌症研究 分子生物学 基因表达调控 细胞生物学 化学 基因 紧密连接 生物化学
作者
Fen Feng,Yanxia Li,Jinpeng Wang,Yi-Wen Dong,Yuhang Li,Zhuoma Luoreng,Xingping Wang
出处
期刊:International Journal of Biological Macromolecules [Elsevier]
卷期号:: 129710-129710 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.ijbiomac.2024.129710
摘要

Bovine mastitis seriously affects milk production and quality and causes huge economic losses in the dairy industry. Recent studies have shown that long non-coding RNAs (lncRNAs) may regulate bovine mastitis. In this study, the expression of lncRNA CA12-AS1 was significantly upregulated in LPS-induced bovine mammary epithelial cells (bMECs) but negatively correlated with the expression of miR-133a, suggesting that it may be related to the inflammatory response in bMECs. Dual luciferase reporter gene assay revealed that miR-133a is a downstream target gene of lncRNA CA12-AS1. Furthermore, lncRNA CA12-AS1 silencing negatively regulated the expression of miR-133a inhibited the secretion of inflammatory factors (IL-6, IL-8 and IL-1β) and decreased the mRNA expression levels of nuclear factor kappa B (NF-κB) (p65/p50) and apoptosis-related genes (BAX, caspase3 and caspase9). LncRNA CA12-AS1 silencing also promoted the mRNA expression levels of the Tight junction (TJ) signaling pathway-related genes (Claudin-1, Occludin and ZO-1), apoptotic gene BCL2, proliferation-related genes (CDK2, CDK4 and PCNA) and the viability of bMECs. However, overexpression of lncRNA CA12-AS1 reversed the above effects. These results revealed that lncRNA CA12-AS1 is a pro-inflammatory regulator, and its silencing can alleviate bovine mastitis by targeting miR-133a, providing a novel strategy for molecular therapy of cow mastitis.
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