EGFR-TNFR1 pathway in endothelial cell facilitates acute lung injury by NF-κB/MAPK-mediated inflammation and RIP3-dependent necroptosis

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作者
Huiling Zhang,Xuedi Zhang,Chunxiu Ling,Change Liu,Shaodong Hua,Ziying Xiong,Huimin Zhao,Qiushuang Feng,Zhichun Feng,Jing Tang,Xiaoyang Hong
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier]
卷期号:117: 109902-109902 被引量:15
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2023.109902
摘要

Tumor necrosis factor-α (TNFα) has emerged as a pivotal effector critically correlated with disease severity in acute lung injury (ALI). Because both the excessive activation of epidermal growth factor receptor (EGFR) and tumor necrosis factor receptor 1 (TNFR1) in sepsis-induced vasculitis are markedly diminished through EGFR tyrosine kinase inhibitor, a specific mechanism must exist to modulate TNFR1 cellular fates regulated by EGFR. Here, we demonstrated that EGFR, a specific binding partner of TNFR1, exhibited an increased NF-κB/MAPK-mediated inflammation that was governed by enhanced recruitment of TNFR–associated factor 2 (TRAF2) to TNFR1 complex I in endothelial cell (EC). Moreover, EGFR activation triggered a remarkable increase in the phosphorylation of receptor-interacting protein 1 (RIP1) and its binding with receptor-interacting protein 3 (RIP3) which led to enhanced frequency of necroptosis in complex IIb. Inhibiting the kinase of EGFR disrupted the formation of complex I and complex IIb and prevents EC from NF-κB/MAPK-mediated inflammation and RIP3-dependent necroptosis. Consistently, pharmacological inhibition of EGFR can limit the destructive effects of neutrophils activation and the hyperpermeability of lung vascular in hyperinflammation period. Collectively, we have identified EC-EGFR as a modulator of TNFR1-mediated inflammation and RIP3-dependent necroptosis, providing a possible explanation for the immunological basis of anti-EGFR therapy in sepsis-induced ALI.
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